Neexistují žádné hlášené kontraindikace u Reishi Ganoderma. Výsledky vychází z více než dvou tisíc let pozorování, a to proto, že Reishi Ganoderma je přírodním doplňkem stravy v čínské medicíně. Ovšem Reishi Ganoderma a další imunomodulační látky, by měly být užívány s opatrností u lidí, kteří používají imunosupresiva nebo prochází obdobím transplantace orgánu. Lidé užívající léky proti srážení krve, jako například Warfarin, Heparin, Aspirin by se Reischi měli zcela vyhnout.
Obecně platí, že všechny věkové skupiny reagují podobně na léčbu houbou Reishi Ganoderma. Nejsou zaznamenány žádné další nežádoucí účinky v žádné věkové skupinově. Nicméně, před začátkem užívání houby Reishi Ganoderma se poraďte se svým lékařem.
Ať už jsou negativa jakákoliv, pamatujte, že kortikoidy jsou jedny z nejlepších léků, co se týče doby začátku působení. Na rozdíl od jiných léků, které se používají na léčbu autoimunitních chorob (například imunosupresiva), nepatří mezi ty léky, jejichž nástup účinku je delší (obvykle začínají účinkovat až po třech měsících). Kortikoidy však začnou účinkovat již během prvního týdne. Pokud v případě onemocnění vašeho dítěte existuje i jiná alternativa léků, je nasnadě ji zvážit. Pokud však jiná varianta není, budete se muset smířit s kortikoidy, které vám nabídl lékař. Spousta lidí se vyděsí, když uslyší, že na své onemocnění berete kortikoidy. Ještě větší množství lidí ale pobouří, když zjistí, že jsou těmito medikamenty léčeny vaše děti. Pokud nejde o nadměrně závažnou chorobu, používají se tyto léky u dětí především při dermatologických ekzémech. Léčivá látka je v tomto případě obsažená v masti, kterou se postižené místo potírá.
Léčba myositidy u psů je obvykle zaměřena na snahu působit proti „nadměrné excitaci“ imunitního systému podáváním léků na potlačení imunitního systému (imunosupresiva). Hlavní léčbou jsou obvykle vysoké dávky steroidů (prednisolon). V kombinaci se steroidy lze také použít jiná imunosupresiva (jako je azathioprin, cytarabin, mykofenolát, cyklosporin a cyklofosfamid). Krátkodobým cílem léčby je vrátit zvíře do normálního stavu pomocí vysokých dávek léků. Když je nemoc pod kontrolou, množství léků se pomalu snižuje (doufejme, že bez relapsu zvířete). Dlouhodobým cílem je odebrat zvířeti jakékoli léky, ale obvykle to není možné a k udržení příznaků je zapotřebí stále nízké dávky léků po zbytek života.
Všechny léky mohou mít vedlejší účinky a imunosupresiva jsou zvláště silné léky. Hlavním rizikem užívání těchto léků je přílišné vypnutí imunitního systému, což způsobí, že pes nebo kočka budou náchylnější k infekci.
Ve vzácných případech, kdy se zjistí, že základní příčinou myositidy je rakovina nebo infekce, by měla být léčba zaměřena proti tomu. Bohužel prognóza je, že tyto případy jsou spíše smrtelné.
Informujte svého lékaře o tom, že se chystáte užívat lék Groprinosin.
Rizikové jsou kombinace s těmito léky:
léky k léčbě dny (allopurinol nebo jiných léků k léčbě dny);
léky, které zvyšují vylučování kyseliny močové, včetně diuretik (zvýšení produkce moči), např. Furosemid, Torasemid, Ethakrynová kyselina, Hydrochlorothiazid, Chlorthalidon, Indapamid;
léky, které potlačují imunitní systém (imunosupresiva, užívaná u pacientů po transplantaci orgánů nebo atopické dermatitidy);
azidothymidin (lék k léčbě pacientů infikovaných HIV).
Struma se může objevit u kohokoli, může být dokonce přítomna i při narození. Zvýšená pravděpodobnost zvětšení štítné žlázy závisí také na těchto okolnostech:
nedostatek jódu v potravě
ženské pohlaví
věk nad 40 let
výskyt autoimunitních chorob, a to i v blízké rodině
těhotenství
menopauza
užívání některých léků – imunosupresiva, antiretrovirová léčba, amiodaron (používaný k léčbě srdečních arytmií), lithium (užívané při terapii bipolární afektivní poruchy)
nadměrná radiační zátěž, například při radioterapii v oblasti krku a hrudníku nebo při práci či nehodě s radioaktivními materiály
nadměrná konzumace takzvaných strumigenů (potraviny obsahující látky mající tendenci vyvolávat zvětšení štítné žlázy): brokolice, zelí, květák, arašídy a sója
Terapeutický přístup při léčení je sekvenční, v první fázi je třeba léčit akutní onemocnění. Protože Crohnova nemoc je nemocí, kterou se často nedaří vyléčit absolutně, je ve fázi druhé potřeba rozsah onemocnění udržovat na minimální úrovni, v remisi. Při léčbě se nejprve nasazují protizánětlivé léky s cílem redukce zánětu. Běžně se používají aminosalicyláty (např. mesalazin), kortikosteroidy a imunosupresiva. Antibiotika se podávají jen v případě infekčních komplikací. V případě srůstů znemožňujících průchodnost střev, tvorby abscesů či pokud organismus v přiměřené době nereaguje na léky, je nutné podrobit se operačnímu zákroku. Poté, co se v průběhu léčby dosáhne stádia remise, je cílem udržet jej a zamezit opětovnému propuknutí nemoci. Vzhledem k vedlejším efektům léčby je potřeba vyvarovat se dlouhodobého užívání kortikosteroidů. I přesto, že je řada pacientů schopna udržet remisní stav nemoci pouze pomocí aminosalicylátů, mnozí potřebují užívat léky na potlačení funkce imunitního systému, tzv. imunosupresiva.
Chirurgická terapie: K operativnímu řešení dochází u komplikovaných stavů nebo tehdy, pokud organismus nereaguje na léky a nemoc je lokalizována v jedné oblasti, která může být odoperována. Často se jedná o tyto případy: striktura, fistule, ileus (neprůchodnost střeva), rakovina tlustého střeva, konečníku a apendixu či rakovina tenkého střeva. Při stenóze je provedeno rozšíření postiženého místa. V ostatních případech je třeba provést resekční zákrok, tedy odebrat postiženou část střeva a spojit ty zdravé. Toto sice vyřeší akutní problém, avšak nevyléčí Crohnovu nemoc, jež se obvykle později projeví v jiných, dříve nenapadených oblastech střev.
Helmintická terapie: Na základě objevu helmintické imunomodulace byl navržen nový alternativní způsob léčby pomocí kontrolované infekce pacientů tenkohlavcem prasečím (Trichuris suis). Úspěšná terapie červy T. suis byla zaznamenána již v několika klinických studiích. Tento neobvyklý způsob se jeví jako vhodná alternativa nejen v léčbě Crohnovy nemoci, ale i u dalších autoimunitních nemocí.
V rané aktivní fázi plicní fibrózy se objevují imunokomplexy v séru a v plicích. Tyto imunokomplexy mohou vyvolat zánět v plicích. Imunokomplexy stimulují makrofágy k uvolnění některých faktorů, jako například chemotaktický faktor leukotrien B4, který je uvolňován alveolárními makrofágy, a který přitahuje neutrofily a eozinofily z krve do plic. Alveolární makrofágy také vylučují řadu růstových faktorů pro fibroblasty, což vede k hromadění kolagenu, což ve svých důsledcích vede ke generalizované fibróze plicního parenchymu. V plicích tak dochází k postupné devastaci plicního parenchymu na podkladě nekontrolované fibroprodukce, indukované nikoliv cestou zánětu, ale cestou epiteliální. Právě fibroprodukce, která je produkována epiteliálními buňkami cestou destičkového růstového faktoru (PDGF), transformujícího růstového faktoru (TGF beta), nádor nekrotizujícího faktoru alfa (TNF-alfa), endothelinu-1, růstového faktoru pojivové tkáně (CTGF) a osteopontinu ve svém důsledku způsobuje necitlivost idiopatické plicní fibrózy (IPF) k léčbě běžnými protizánětlivými léky, jako jsou kortikoidy a imunosupresiva.
Mezi nejznámější autoimunitní nemoci patří systémový lupus erytematodes (SLE), Sjögrenův syndrom, antifosfolipidový syndrom, revmatoidní artritida, dermatomyositida, systémová sklerodermie, vaskulitida, Wegenerova granulomatóza, mikroskopická polyarteritida, Henoch-Schönleinova purpura, Kawasakiho syndrom, Hortonova arteritida, hypertyreóza, hypotyreóza, myasthenia gravis, perniciózní anémie, primární biliární cirhóza, autoimunitní hepatitida, autoimunitní diabetes, autoimunitní onemocnění kůže – pemphigus vulgaris, roztroušená skleróza, autoimunitní onemocnění krevního systému, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, uveitidy, celiakie, vitiligo, Bechtěrevova choroba a další.
Autoimunitní proces se ovlivňuje velice obtížně, ale není to nemožné. Co však lze ovlivnit relativně dobře, jsou příznaky onemocnění. U autoimunitních chorob je možné využít nesteroidní antirevmatika, kortikoidy, imunosupresiva, intravenózní imunoglobuliny a jiné prostředky. Někteří lékaři se nebrání ani spolupráci s alternativní medicínou. Do popředí pak staví akupunkturu a homeopatii. Akupunktura totiž dokáže velmi výrazně ovlivnit nejen bolesti (zejména u pohybového aparátu), ale i nepříjemné pocení, které je příznakem u většiny autoimunitních onemocnění bez teploty.
Vedle častých onemocnění plic, jakými jsou například astma, zápal plic, zánět průdušek, rozedma či nádory plic, se vyskytují i choroby, o kterých nemá široká veřejnost takové povědomí, ačkoli jsou mnohdy i závažnější než zmiňované nemoci. Fibróza plicní je zmnožení vaziva okolo plicních sklípků, což může podstatně narušit funkci plic. Vzniká obvykle následkem alveolitidi, k níž může vést řada příčin, například alergické stavy, vlivy léků, systémové poruchy pojiva, následky záření. Někdy je příčina neznámá. Plicní fibróza narušuje funkci plic, u níž není známa příčina. Etiopatogeneticky se předpokládá poškození pneumocytů I. typu neznámým agens s následnou reaktivní fibroprodukcí, aktivací cytokinů, zánětem s poškozením alveolokapilární membrány. Akutně probíhající forma se špatnou prognózou se označuje jako Hammanův-Richův syndrom, většinou je průběh chronický.
Diagnosticky se uplatňuje bronchoalveolární laváž, důležitá je biopsie. Léčebně se podávají kortikoidy, imunosupresiva, je důležitá péče o oxygenaci. Možností je transplantace plic.
Léčba plicní fibrózy není jednoduchá. V první řadě je nutné okamžitě přestat kouřit, pokud tak pacient ještě neučinil. Základem léčby jsou léky potlačující zánět (nejčastěji kortikoidy) a chybnou imunitní odpověď (imunosupresiva). Podávají se často v různé kombinaci, takže pacient užívá více léků najednou. Pokud je léčba účinná (to znamená, že dojde ke zpomalení rozvoje onemocnění), pokračuje se v terapii cca 2 roky. Současně, pokud se zná faktor, který plicní fibrózu vyvolal, například kontakt s určitou látkou z okolního prostředí, je nutné se tomuto kontaktu dlouhodobě vyvarovat. Léčba však může být i doživotní. Pokud nic z léků nezabírá a onemocnění dojde do stadia, kdy již plíce nejsou schopny správně fungovat, přichází na řadu takzvaná domácí oxygenoterapie, při které pacient inhaluje kyslík nejméně 16 hodin denně (v průběhu spánku nepřetržitě). U pacientů v terminálním stadiu plicní fibrózy, kdy plíce začínají selhávat, se přistupuje k transplantaci plic – nemocný je podroben mnoha testům a zařazen na čekací listinu. Transplantace plic jsou ale velmi náročné operace, které nemusí vždy končit šťastně. V současnosti se však vědci snaží nalézt další účinné léky, které by mnohým pacientům přinesly novou naději.
Fialové fleky jsou charakteristické pro onemocnění nazvané sklerodermie. Sklerodermie patří mezi autoimunitní onemocnění.
Příčiny
Příčina onemocnění je neznámá, ale předpokládá se podíl hormonálních vlivů, okolního prostředí a genetické predispozice. Na vzniku se podílejí i změny vaskulární, poruchy imunoregulace a poruchy metabolismu kolagenu. Pro cévní poškození svědčí časný výskyt Raynaudova fenoménu a vznik teleangiektazií. Odběry na protilátky se u sklerodermie neprovádějí, protože jsou neprůkazné, jediná možná diagnostika je klinický obraz a v případě nejasností histologické vyšetření, tedy odběr kousku kůže. Ložisko se povětšinou nikdy nedá vyhojit a jediný efekt léčby je zástava rozrůstání ložiska.
Co s tím dělat
Při výskytu onemocnění je zakázáno kouřit, pobývat v teplém prostředí. Doporučují se masáže, cvičení, ochrana před traumaty a chladem, zdravá výživa. Celkově se podávají rheologické látky (pentoxifylin), vazodilatační (blokátory kalciových kanálků, prostaglandiny), antihypertensiva (inhibitory angiotensin konvertázy). A protizánětlivé přípravky: nesteroidní antirevmatika, glukokortikosteroidy, imunosupresiva (cyclofosfamid, azamun, methotrexat). Určitý vliv může mít penicillamin, interferony, penicilin, extrakorporální fotoferéza. Při gastrointestinálním postižení jsou zapotřebí: umělé sliny, blokátory H2 receptorů, antacida, slizniční protektiva, blokátory protonové pumpy, prokinetika (metoclopramid, cisparid, octreotid), pankreatické enzymy, antibiotika (například tetracyklin, erytromycin). Lokálně se provádí promazávání.
Třetí fáze nemoci může nastat až několik měsíců či let od nakažení. Nemoc se v tomto stadiu projevuje jako roztroušená skleróza anebo zánět mozkových blan. Tělo se nedokáže a neumí bránit trvalé nákaze. Dochází k trvalému poškození nervů, poruchám soustředění, nefunkční krátkodobé paměti a ke ztrátě orientace v prostoru.
Projevy: záněty kůže, kloubů a zánět mozku, míchy, srdce nebo oka, bolestivý krk a zvětšené uzliny, pískot v uších, motání hlavy, bolest páteře a kloubů, popřípadě i výrůstky na kloubech, chronická únava způsobená chronickým únavovým syndromem, který borelióza vyvolává.
Léčba a komplikace ve třetím stadiu: Klasickou léčbou v boji proti borelióze v počátečním stadiu jsou antibiotika předepisována zpravidla na 3 týdny, díky nimž se předejde chronickým potížím a zabrání se přestupu do vyšších stadií infekce. Antibiotika účinná v léčbě časné fáze jsou: doxycyklin, amoxicilin, sumamed, erytromycin, ceftriaxon. Ve třetím stadiu nemoci se už mohou podávat takové léky, jako jsou například kortikosteroidy nebo imunosupresiva, což jsou látky tlumící imunitní reakce organismu.
V současnosti neexistuje žádný test, který by pacientovi zcela jednoznačně potvrdil, že jsou jeho zdravotní obtíže způsobeny právě boreliózou, nebo se z boreliózy vyléčil. Zásadním faktorem při řešení tohoto závažného onemocnění je včasná, rychlá a přesná diagnostika. Čím dřív se necháte vyšetřit, tím lépe.
Léčba psoriázy závisí na možnostech léčby. Nejčastěji se léčí zmírnění příznaků. Léčba musí být upravena dle závažnosti onemocnění. Pokud jde o slabší formu vyrážky (psoriázy), bývá léčena pomocí lokální aplikace krémů, mastí a tinktur. Tyto léky nejčastěji obsahují dehet, dithranol, který brzdí buněčné dělení, a kortikosteroidy.
Závažná psoriáza je léčena perorálními léky, které obsahují metotrexát, retinoly, kortikosteroidy a imunosupresiva. Tato léčba má však mnoho závažných nežádoucích účinků, proto by mělo být užívání těchto léků omezeno. Vhodná léčba pro dlouhodobou terapii je pomocí kyseliny fumarové, která přináší efektivní zlepšení vzhledu kůže u 50 procent případů. I tato kyselina má mírné vedlejší účinky zahrnující průjem nebo bolesti břicha.
Nežádoucí účinky spojené s léčbou lupénky (psoriázy) tak nutí pacienty, aby vyzkoušeli jinou oblast léčby, a to zejména přírodní medicínu. Především metoda tradiční čínské medicíny (akupunktura) je velmi oblíbená. Užitečná může být i nutriční terapie a světelná terapie. Takzvaná koupelová terapie, která spočívá v koupeli v sirném bahně s přírodní sopečnou vodou, je velmi vhodná a zajišťuje úlevu od příznaků. Další alternativní metodou léčby je rybí terapie, kdy malé rybičky odstraňují přebytečnou kůži lupénky.
Závažnost psoriázy často souvisí s duševním stavem pacienta, proto musí stávající léčebnou metodou doprovázet psychoterapeutické opatření, které se používá k úlevě od příznaků. Cílem je naučit se ovládat stres.
Vaskulitida je obecný název pro zánět krevních cév. Ve stěnách těchto cév vaskulitida způsobuje nejrůznější patologické změny, které se projeví jako ztluštění, oslabení, zúžení či zjizvení cév. Pod tento pojem zahrnujeme mnoho druhů těchto zánětů lišících se ve svých projevech, příčinách i nebezpečnosti. Obecně lze říci, že existují buď v akutní, nebo v chronické formě a ve svém konečném důsledku mohou způsobit poškození.
Léčba je složitá, ale naštěstí ne vždy je jí úplně potřeba. Léčbu volí lékař podle příčiny vzniku onemocnění, a jak jsme již zmínili výše, v některých šťastnějších případech dokonce ani léčba není nutná a onemocnění se samo upraví postupem času. Nicméně ve většině případů léky nutné jsou, a to léky ze dvou skupin. První skupinu představují kortikosteroidy, které se využívají pro svůj vynikající protizánětlivý účinek. Používá se především prednison nebo metylprednisolon. Problémem užívání kortikoidů je ale velké množství jejich nežádoucích účinků, jako je zvýšení hmotnosti, žaludeční problémy, hypertenze a poškození srdce, odvápňování kostí, diabetes, změny na kůži (vznik pajizévek – strií a celkové ztenčení kůže). Po jejich vysazení také často dochází k výraznému opětovnému zhoršení léčené nemoci, tedy k takzvanému rebound fenoménu. Z toho důvodu se přistupuje k podávání nejprve vyšších dávek k zvládnutí nejhorší fáze nemoci a pak k jejich postupnému snižování na co možná nejnižší dávky. Těžší formy vaskulitid si mohou vyžádat léčbu léky ovlivňujícími přímo imunitní systém. Sem řadíme imunosupresiva, jako je cyklofosfamid či azatioprin, které ničí buňky imunitního systému.
Při akutním záchvatu dechové tísně či dušnosti je třeba ihned volat veterináře a informovat ho o naléhavosti situace. Při těžkém záchvatu představuje každá vteřina velké riziko a často se bojuje o život koně. Je-li dyspnoe méně dramatická, je také nutné volat veterináře, protože nikdy nemůžete vědět, zda se stav náhle nezhorší nebo nezanechá nenapravitelné škody na dýchacím traktu koně.
V každém případě, je-li to možné, zajistěte koni dostatek čerstvého vzduchu (dejte ho ven) a držte ho v naprostém klidu, stínu a chladnu. Jakákoli fyzická či psychická námaha zatěžuje ještě více jeho dýchací systém a celou situaci může zhoršit.
Pokud se jedná o chronický stav („dušnost“ čili COPD nebo chronickou infekci dýchacího traktu), je třeba kontaktovat veterináře a domluvit se s ním na řádném vyšetření. Čím přesněji zjistí diagnózu a rozsah poškození dýchacího aparátu, tím lépe může určit léčbu, nebo aspoň udržovací péči a zatížení koně. Jedině tak lze předejít zhoršování onemocnění a ulehčit koni jeho život.
Tomuto onemocnění můžete účinně předcházet pouhým nastavením kvalitních zoohygienických podmínek chovu vašeho koně.
Primární léčba by měla spočívat v alespoň částečném uvolnění hladkého svalstva, tedy podání bronchodilatantik, například ventipulmin, a dále k ředění hlenu, například dembrexin, bromhexin a podobně. Nutností je okamžitý přesun koně (samozřejmě s ohledem na jeho aktuální stav) do vyhovujících podmínek. Imunosupresiva jako kortikoidy podáváme jen krátce, a to ve zvlášť závažných případech, kdy může být ohrožen život koně – při jejich podání je nutné vždy dodržovat základní pravidla.
Vždy informujte svého lékaře nebo lékárníka o všech lécích, které užíváte, které jste v nedávné době užívali nebo které možná budete užívat.
Přípravek Verspiron je třeba podávat s opatrností, pokud užíváte:
léky k léčbě vysokého krevního tlaku (např. inhibitory ACE, antagonisty receptoru pro angiotenzin II, diuretika (léky zvyšující vylučování moči), blokátory kalciových kanálů a beta- blokátory);
léky obsahující draselné soli;
heparin nebo nízkomolekulární heparin (léky používané k zabránění tvorby krevních sraženin);
antipsychotika, tricyklická antidepresiva (léky na dušení poruchy) nebo barbituráty;
léky na spaní nebo alkohol;
nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) jako např. indometacin, kyselina acetylsalicylová, kyselina mefenamová;
fenazon;
trimethoprim a trimethoprim-sulfamethoxazol (antibiotika užívaná k léčbě bakteriálních infekcí);
digoxin, který se používá k léčbě onemocnění srdce;
antihistaminika nebo imunosupresiva (léky používané k prevenci odmítnutí transplantovaného orgánu, k léčbě revmatioidní artritidy, ekzému, lupénky anebo alergických reakcí);
karbenoxolon, který se používá k léčbě žaludečních vředů;
karbamazepin, který se používá k léčbě epilepsie;
nitráty (používají se k léčbě onemocnění srdce);
lithium, které se používá k léčbě duševních chorob, jako jsou mánie a bipolární porucha;
deriváty kumarinu, které se používají na ředění krve;
agonisté hormonu uvolňujícího luteinizační hormon (LHRH - nazývaný také gonadotropiny uvolňující hormon – GnRH);
kolestyramin, který se používá k léčbě vysoké hladiny cholesterolu v krvi;
Vstřebávání minocyklinu ze střevního traktu mohou snižovat polyvalentní kationty, například ionty hliníku, vápníku (včetně mléka a mléčných výrobků) a hořčíku (obsažen v antacidech), stejně jako preparáty obsahující železo, aktivní uhlí a cholestyramin. Interval mezi podáním těchto přípravků a minocyklinu by měl být 2 až 3 hodiny.
Minocyklin může zvyšovat účinek orálních antidiabetik (derivátů sulfonylmočoviny) a dikumarolových antikoagulancií. U pacientů současně užívajících tyto přípravky a minocyklin by měla proto být pravidelně kontrolována srážlivost krve a glykémie a dávky léků aktuálně upravovány. Barbituráty a jiná antikonvulziva/antiepileptika (karbamapezin, fenytoin a primidon) stejně jako chronický alkoholismus mohou v důsledku indukce jaterních enzymů zvyšovat metabolismus minocyklinu, takže jeho obvyklé dávky nedostačují k dosažení terapeuticky účinných hladin. Při současném podávání minocyklinu a imunosupresiva cyklosporinu A se může zvyšovat toxický účinek cyklosporinu A.
Současné podávání minocyklinu a beta-laktamových antibiotik (penicilinu, cefalosporinů) se nedoporučuje, neboť se snižuje antibakteriální účinek. Rovněž nelze vyloučit, že při současném užívání minocyklinu a hormonálních antikoncepčních tablet může být snížena spolehlivost antikoncepce. Doporučuje se tudíž zároveň použít i nehormonální antikoncepci.
Těhotenství a laktace
Minocyklin proniká placentární bariérou a je vylučován v mateřském mléce. Těhotné ženy a kojící matky nemají minocyklin užívat (s výjimkou nevyhnutelných případů), neboť tetracyklinové depozity mohou způsobovat diskoloraci zubů, poškození zubní skloviny a zpoždění růstu kostí u plodů starších než 4 měsíce.
Možnosti snížení pozornosti při řízení motorových vozidel a obsluze strojů
Při léčbě tetracykliny byla v ojedinělých případech pozorována přechodná krátkozrakost, která může omezovat schopnost řízení motorových vozidel a obsluhy strojů.
