KATARAKTA

Zapadlé oči po operaci šedého zákalu

Šedý zákal, katarakta, je zkalení oční čočky. Vyskytuje se především ve vyšším věku, výjimečně u mladých lidí nebo i dětí. Jedinou možnou léčbou je operace, při níž je zakalená čočka nahrazena novou umělou nitrooční čočkou. Existují dva způsoby provedení operace. Standardní ultrazvuková a modernější laserová. Ultrazvukovou operaci s implantací standardní čočky hradí zdravotní pojišťovny, je tedy zdarma. Laserová operace je bezpečnější, přesnější, šetrnější, ale provádí se za příplatek. Pacient si také může vybrat z různých typů nitroočních čoček, které se liší optickými vlastnostmi. Po operaci šedého zákalu se dočasně může vyskytnout pocit zapadlých očí.

Zdroj: Zapadlé oči

Nežádoucí účinky

Podobně jako všechny léky může mít i tento přípravek nežádoucí účinky, které se ale nemusí vyskytnout u každého.

Nežádoucí účinky, u nichž není známa četnost a z dostupných údajů ji nelze určit:

• onemocnění srdečního svalu, poruchy srdečního rytmu (v důsledku zvýšeného vylučování draslíku);
• zvýšený počet bílých krvinek, leukocytů v krvi;
• poruchy spánku, bolesti hlavy, euforie, neklid;
• nadměrné hromadění tuku v epidurálním prostoru (prostor mezi kostí lebky a mozkovou plenou);
• změny chování a nálad;
• zákal čočky (katarakta) a zvýšený nitrooční tlak (glaukom) s bolestí očí nebo bez ní;
• poranění vnější vrstvy oka (korneální ulcerace) u pacientů s herpetickou keratitidou (virová infekce oka způsobená virem herpes simplex);
• oddělení sítnice (onemocnění oka, při kterém se sítnice odloupne a může vést ke ztrátě zraku);
• chorioretinopatie (oční onemocnění, které způsobuje zhoršení zraku);
• moučnivka (plísňová infekce vyskytující se v ústech);
• vředy a krvácení v žaludku a ve střevech;
• zánět slinivky břišní způsobující silné bolesti břicha;
• perforace ilea (část tenkého střeva), rozšíření mízních cév, píštěle (abnormální kanálek mezi dutým orgánem a jeho povrchem uvnitř těla);
• strie, ztenčení kůže, akné (po dlouhodobém užívání vysokých dávek);
• zhoršené hojení kožních ran;
• modřiny, Kaposiho sarkom (typ rakoviny);
• ochabnutí svalů a svalová slabost, bolest svalů;
• řídnutí kostí, což může vést ke zvýšení rizika zlomenin kostí (osteoporóza), ztráta kosti (osteonekróza), zlomeniny kostí nebo přetržení šlach;
• hormonální nerovnováha může způsobit Cushingův syndrom (typické příznaky: kulatý obličej nazývaný „měsíčkovitý obličej“, přibývání na váze v horní polovině těla a vyrážka na obličeji) a snížení produkce glukokortikoidů v těle, zadržování tekutin v těle;
• snížený růst u dětí;
• vysoký krevní tlak;
• zvýšené riziko aterosklerózy a krevních sraženin;
• snížená odolnosti vůči infekcím, průběh infekce může být závažnější nebo příznaky mohou být maskovány;
• anafylaxe (celková alergická reakce), angioedém (otok, nejčastěji okolo očí, rtů, jazyka nebo hrdla);
• absence menstruace, pokles potence a libida u mužů;
• deprese nebo pocity štěstí, které nejsou odůvodněné, ztráta kontaktu s realitou (psychóza);
• poruchy rovnováhy cukrů, tuků a solí v těle, což může způsobit zvýšenou chuť k jídlu a nárůst tělesné hmotnosti;
• vysoká hladina cukru v krvi, diabetes (cukrovka);
• zvýšená hladina cholesterolu.

Zdroj: Lék Prednison

Příčiny

V podstatě každá porucha struktury očního systému může vést k oslepnutí.

• vrozená slepota
• chybí prvky vizuálního orgánu;
• chybí spojení mezi okem a mozkem;
• rané dětství vývojová slepota
• nedostatečná diferenciace, tupozrakost a šilhání;
• juvenilní glaukom;
• genetické predispozice, které mohou vést ke ztrátě zraku v pozdějším věku například: retinitis pigmentosa, juvenilní makulární degenerace, dědičné oční atrofie, Biettiho krystalická dystrofie;
• získané slepota
• věkem podmíněné makulární degenerace (AMD), je nejčastější v průmyslově vyspělých zemích, asi u 50% populace;
• neprůhlednost čočky (katarakta), světově hlavní příčina slepoty;
• diabetes způsobuje slepotu u 17% populace;
• akutní nebo chronický glaukom (glaukom) způsobuje slepotu u 20% populace;
• odchlípení sítnice;
• důsledek mrtvice;
• embolie nebo trombóza cév;
• zranění;
• infekce, například bakteriální infekce jako je trachom z virů pak herpes
• nádory, například uveální melanom
• nemoci sklivce

Celosvětově je slepota na vzestupu, ale příčina nebude v klesající kvalitě očního ústrojí, ale v prodlužování věku dožití, kdy je více starých lidí, kteří jsou slepí.

Zdroj: Slepota

Nežádoucí účinky

Kontraindikací u masti Dexametazon je přecitlivělost na účinnou látku a další složky použité v masti, nepoužívat na bakteriální (zejména tuberkulóza), virové, mykotické a parazitární infekce kůže, periorální dermatitidu, acne vulgaris, acne rosacea, dekubity, bércové vředy. Při aplikaci lokálních kortikosteroidů zejména u dětí je nutná zvýšená opatrnost.

Přípravek se nesmí dostat do kontaktu s očima, neboť hrozí vznik glaukomu nebo katarakty, a nesmí se ani nanášet na kůži v blízkosti oka (s výjimkou očních přípravků). Nedoporučuje se dlouhodobá aplikace na kůži obličeje. Neměl by se používat ani v oblasti pohlavních orgánů a konečníku. Ošetřování větších oblastí kůže (zvláště u dětí), dlouhodobá aplikace, okluze, použití v oblastech kožních záhybů či aplikace na porušenou kůži zvyšují nebezpečí vstřebání, a tím i vyvolání systémových účinků. Při dlouhodobém používání také hrozí ireverzibilní kožní atrofie.

Pokud se vyskytne sekundární infekce, musí být co nejdříve zahájena odpovídající protiinfekční léčba. I přes notoricky známé nežádoucí účinky jsou bohužel kortikosteroidy nadužívány, a vinu na tom má i nekázeň pacientů.

Nejvýznamnější nežádoucí účinky jsou:

• katabolismus – svalový úbytek, zvýšené ukládání tuků, dyslipidemie, diabetes mellitus,
• porucha metabolismu kostí – (osteoporóza),
• hypertenze (retence tekutin),
• peptický vřed,
• krvácení do GIT, imunosuprese (sekundární infekce, aktivace možné latentní infekce),
• glaukom, katarakta, atrofie kůže, špatné hojení ran,
• akné, strie, hirsutismus, hypogonadismus,
• změny nálad a chování, psychóza.

Zdroj: Dexametazon mast

Režim po operaci šedého zákalu

Šedý zákal (katarakta) je oční onemocnění způsobené postupným kalením čočky, nejčastěji podmíněným věkem. Z tohoto důvodu se vyskytuje nejvíce v populaci nad 50 let. Postupné kalení čočky vytváří clonu, která časem vede ke zhoršování zraku. Jediná dnes známá a efektivní léčba je operativní odstranění zkalené čočky a její náhrada za čočku umělou.

Vlastní operace je uzpůsobena tak, aby co nejméně zatěžovala pacienta a byla co nejpohodlnější. Celý výkon trvá zhruba 30 minut, je prováděn v lokální anestezii převážně ve formě kapek, zřídka je nutná lokální anestezie injekční. Ve speciálních mimořádných případech, jako například při psychickém či tělesném neklidu, se používá anestezie celková. Během výkonu operatér proniká drobným řezem při okraji rohovky do oka (přední komory). Vlastní čočka je umístěna v pouzdře za duhovkou. Tato zkalená čočka je pak pomocí speciálního ultrazvukového nástroje rozmělněna a odsáta ven. Zůstává pouze pouzdro čočky, do kterého je vložena umělá nitrooční čočka. Výhodou malé rohovkové rány je její samouzavření bez nutnosti šití, v případě její netěsnosti je možno ranku zabezpečit jedním stehem. Po operaci je oko do druhého dne zavázané.

Po operaci (zejména v den operace) můžete pociťovat mírnou bolest v oku, především řezání nebo svědění. Může být přítomný otok víček, spojivky a drobné modřinky na očním bělmu, které jsou normálním doprovodným jevem. V následujících dnech se vše vrátí k normálu. V případě, že zpozorujete některé z níže uvedených obtíží, je nutno rychle vyhledat očního lékaře:

• velká bolestivost;
• výrazné zčervenání;
• světloplachost;
• náhlé zhoršení vidění;
• mnohočetné mušky;
• záblesky či tmavá clona před operovaným okem.

První den po operaci a několik následujících dní může být vidění operovaného oka zamlžené. Ke stabilizaci vidění dochází za dva až čtyři týdny. Určité kolísání může trvat až dva měsíce. Nové brýle lze zpravidla předepsat již za čtyři až šest týdnů po operaci. V současné době se při operaci používá malý řez a implantuje se typ umělých nitroočních čoček z měkkých materiálů, které plně hradí zdravotní pojišťovna.

Zdroj: Rekonvalescence po operaci sítnice

Milurit příbalový leták

Název přípravku

MILURIT (R) 100,MILURIT (R) 300 

Složení kvalitativní a kvantitativní

1 tableta obsahuje 100 mg nebo 300 mg allopurinolu.

Léková forma

Tablety k vnitřnímu užití.

Klinické údaje

1. Indikace: dna, léčba primární hyperurikémie, prevence a léčba primární uratické nefropatie se symptomy dny nebo bez nich, léčba sekundární hyperurikémie při hematologických onemocněních; k prevenci a léčbě hyperurikémie, která vzniká při destrukci buněk během radioterapie nebo chemoterapie malignit, prevence a léčba urolithiasy a tvorby kalcium-oxalátových konkrementů při hyperurikosurii.
2. Dávkování a způsob podání: U dospělých je počáteční dávka 100–300 mg jednou denně. Je-li to nutné, může se dávka postupně zvyšovat po 100 mg za monitorování sérové hladiny kyseliny močové v intervalech 1–3 týdny do dosažení žádoucího výsledku. Překračuje-li denní dávka 300 mg, měla by být podávána ve 2–4 stejných dílech. Před začátkem protinádorové terapie by měla být léčba allopurinolem zahájena 1–2 dny předem dávkou 600–800 mg denně a měla by pokračovat 2–3 dny. Trvání léčby řídíme dle hodnot sérové hladiny kyseliny močové. U dětí se sekundární hyperurikémií při hematologických nebo jiných malignitách nebo při abnormalitách enzymů by měla být denní dávka allopurinolu 10–20 mg/kg tělesné hmotnosti. Dávkování a trvání léčby řídíme dle účinku léčby (zmenšení velikosti tumoru, stupeň infiltrace kostní dřeně, počet blastů v periferní krvi). Ve stáří by měla být dávka redukována pro možnou poruchu renálních a hepatálních funkcí a riziko zvýšené toxicity. Přípravek se užívá po jídle s dostatečným množstvím tekutiny.
3. Kontraindikace: Přecitlivělost na kteroukoliv látku v přípravku obsaženou, gravidita, laktace, vážné choroby jater, vážné choroby ledvin (azotémie), diopatická hemochromatóza (i v rodinné anamnéze). Léčba allopurinolem nemůže být zahájena během akutního záchvatu dny.
4. Speciální upozornění: Léčba allopurinolem není indikována při asymptomatické hyperurikémii. Přípravek může být podán k léčbě sekundární hyperurikémie pouze dětem s malignitami nebo enzymatickými poruchami. V těhotenství je možno přípravek použít pouze výjimečně, po pečlivém zvážení přínosu a rizika léčby, protože teratogenní efekt není zcela vyloučen. Během léčby je nutný dostatečný příjem tekutin. Množství moči by se mělo pohybovat nad 2 litry/den a moč by měla být neutrální nebo lehce alkalická. Pravidelné kontroly jaterních funkcí jsou nutné, zejména na počátku terapie (prvních 6–8 týdnů). Léčba allopurinolem se nesmí zahajovat při akutním záchvatu dny. Po odeznění akutní fáze se může léčba zahájit v kombinaci s 0,5 mg kolchicinu nebo s nesteroidním antirevmatikem. Dojde-li k akutní atace dny během léčby allopurinolem, dávku allopurinolu neměníme, ale přidáme ještě kolchicin nebo nesteroidní antirevmatikum. Při renální insuficienci je třeba denní dávku allopurinolu snížit – denní dávka by neměla přesáhnout 100 mg, pokud je clearance kreatininu pod 20 ml/min. Allopurinol i jeho metabolity jsou dialyzovatelné. Po každé dialýze je doporučeno podat 300–400 mg allopurinolu. Pokud je produkce kyseliny močové vysoká (terapie malignit, Lesch-Nyhanův syndrom), může terapie allopurinolem podpořit vývoj xantinových deposit v tkáních. Je však možné omezit tento jev zvýšením denního přívodu tekutin. U hematologických chorob pravidelně kontrolujeme krevní obraz.
5. Interakce: Podávání allopurinolu vyžaduje zvýšenou opatrnost: v kombinaci s 6-merkaptopurinem a azathioprinem (allopurinol inhibuje jejich metabolismus a tím zvyšuje jejich toxicitu, proto se musí snížit jejich dávka na 1/3–1/4), v kombinaci s protinádorovou terapií (zvyšuje se riziko poškození hematopoezy), v kombinaci s chlorpropamidem (při poškozených renálních funkcích se zvyšuje riziko trvalé hypoglykémie), v kombinaci se sulfinpyrazonem (snižuje se účinnost allopurinolu), s teofyllinem (vysoké hladiny allopurinolu inhibují metabolismus teofyllinu).
6. Těhotenství a laktace: Milurit je během těhotenství a laktace kontraindikován.
7. Možnost snížení pozornosti při řízení motorových vozidel a obsluze strojů: Studie prokazující negativní vliv allopurinolu na schopnost řízení motorových vozidel nejsou k dispozici. Je však třeba počítat s možným výskytem únavy, somnolence a zrakových poruch.
8. Nežádoucí účinky: Nežádoucí účinky se objevují zřídka, spíše u pacientů s porušenými renálními nebo hepatálními funkcemi. K zabránění akutní ataky dny, kterou může zahájení léčby allopurinolem vyprovokovat, podáváme nejméně 1 měsíc současně s allopurinolem i kolchicin nebo nesteroidní antirevmatikum. Nejčastějším nežádoucím účinkem jsou kožní příznaky jako svědění, zarudnutí, makulopapulózní léze nebo purpura, které se mohou objevit v kterémkoliv stadiu léčby. V každém případě musí být léčba ihned přerušena. Pokud byly kožní projevy velmi mírné, je možné po krátkém přerušení léčby znovu začít nižší dávkou (5 mg/kg) a dávku opatrně postupně zvyšovat. Pokud se kožní příznaky znovu objeví, musíme okamžitě a definitivně allopurinol vysadit. Velice zřídka se může objevit exfoliativní dermatitida s horečkou, lymfadenopatií, arthralgiemi a eosinofilií podobná Stevens-Johnsonovu syndromu, nebo i Lyellův syndrom. Tyto příznaky se objevují spíše u pacientů s poškozenými ledvinami nebo játry. V těchto případech musíme allopurinol okamžitě a definitivně vysadit a zahájit léčbu kortikoidy. Sporadicky se může objevit nauzea nebo zvracení, kterým můžeme předejít užitím allopurinolu po jídle. Mohou se též zvýšit hladiny alkalické fosfatázy a transamináz, objevit leukocytóza nebo i leukopenie. Mezi léčbou allopurinolem a výskytem některých příznaků nebyl prokázán přímý vztah. Jsou to: bolesti břicha, průjem, alopecie, bolesti hlavy, somnolence, celková únava, reversibilní granulomatosní hepatitis, katarakta a poruchy zraku.
9. Předávkování: Většinu příznaků předávkování, jako je nauzea, zvracení nebo průjem, je možno zmírnit zvýšením renální exkrece allopurinolu a jeho metabolitů (zvýšení příjmu tekutin a zvýšení diurézy). Jsou-li klinické příznaky závažnější, je třeba použít dialýzu.

Farmakologické vlastnosti

Farmakodynamické vlastnosti

Allopurinol je strukturální izomer hypoxantinu. Je to inhibitor xantinoxidázy, která katalyzuje konverzi hypoxantinu a xantinu na kyselinu močovou, endoprodukt purinového metabolismu u člověka. Dna je metabolická porucha charakterizovaná hyperurikémií a ukládáním urátu sodného do tkání. Příčinou je nadprodukce kyseliny močové. Tento proces je potlačen allopurinolem. Allopurinol a jeho metabolity jsou kompetitivními inhibitory xantinoxidázy. Afinita allopurinolu ke xantinoxidáze je asi 10–40krát vyšší než afinita xantinu. Enzymatickou oxidací allopurinolu vzniká oxipurinol. Afinita oxipurinolu ke xantinoxidáze je vysoká, ale jeho vazba není kovalentní. Komplex oxipurinol-xantinoxidáza může být reaktivován dialýzou za aerobních podmínek během 5 hodin. Allopurinol může zabránit oxidaci 6-merkaptopurinu na 6-thiomočovou kyselinu. Inhibicí katabolismu 6-merkaptopurinu u člověka může allopurinol podpořit protinádorový a imunosupresivní účinek 6-merkaptopurinu. Objevení tohoto mechanismu přineslo důkaz o inhibici xantinoxidázy allopurinolem. Allopurinol rovněž inhibuje oxidaci endogenních purinů a výsledkem tohoto procesu je snížení koncentrace kyseliny močové v séru i v moči a zvýšení renální exkrece xantinu a hypoxantinu. Tohoto účinku se využívá k léčbě primární i sekundární (spojené s malignitami) hyperurikémie. Snížení produkce kyseliny močové závisí na dávce allopurinolu. Při léčbě dochází k poklesu hladin urátu v plazmě a zmenšení velikosti urátového fondu se současným vzestupem rozpustnějšího xantinu a hypoxantinu. Dnavé tofy se zmenšují, akutní ataky dny jsou méně časté a mírnější a dnavá nefropatie se upravuje. Dlouhodobá terapie allopurinolem nesnižuje stupeň inhibice xantinoxidázy ani u zvířat, ani u člověka. Prekurzory kyseliny močové jsou xantin a hypoxantin (oxipuriny). Poměr xantinu a hypoxantinu v moči je obyčejně 2 : 1. Hypoxantin je rozpustnější ve vodě než xantin a kyselina močová a mají přibližně stejně nízkou rozpustnost v moči. Teoreticky by mohlo docházet k tvorbě xantinových konkrementů, avšak jejich výskyt je v praxi velmi vzácný, protože celkové množství vylučovaného xantinu je pod saturační úrovní (asi 0,5 mg/ml). Dokonce i v případě vrozeného defektu xantinoxidázy (xanturie), kde je téměř jediným endoproduktem v moči pouze xantin, je výskyt xantinových konkrementů velmi vzácný.

Farmakokinetické vlastnosti

Rozpustnost allopurinolu ve vodě je při 25 °C 0,44 mg/ml a při 37 °C 0,75 mg/ml. Oxipurinol, metabolit allopurinolu, je méně rozpustný ve vodě než allopurinol. Allopurinol je po orálním podání rychle a velmi dobře absorbován, maximálních koncentrací v plazmě dosahuje za 0,5–1 hodinu po podání. Poločas allopurinolu je velmi krátký (asi 2 hodiny), protože je velmi rychle vylučován glomerulární filtrací a je rychle konvertován na oxipurinol. Poločas oxipurinolu je 18–30 hodin. Metabolická konverze allopurinolu na oxipurinol pomocí xantinoxidázy je rychlá, poměr allopurinolu k oxipurinolu v plazmě se rychle mění. Po vysokých i.v. dávkách allopurinolu může dojít k inhibici jeho oxidace. Allopurinol ani oxipurinol se nevážou významně na plazmatické proteiny. Allopurinol je vylučován hlavně glomerulární filtrací, pouze 20 % je vyloučeno stolicí. Oxipurinol je reabsorbován v tubulech podobně jako kyselina močová. Clearance oxipurinolu při normálních renálních funkcích je přibližně 16 ml/min (3krát vyšší než kyseliny močové). Tubulární resorpci oxipurinolu inhibují urikosurika, například probenecid. Kombinovaná léčba allopurinolem s urikosuriky vede ke snížení plazmatické hladiny oxipurinolu a ke snížení stupně xantinoxidázové inhibice. Oxipurinol je aktivní metabolit allopurinolu. Je špatně rozpustný ve vodě a špatně se vstřebává po orálním podání, takže nemá žádnou výhodu před allopurinolem. Pacienti s poruchou renálních funkcí špatně vylučují jak allopurinol, tak oxipurinol. Dávka allopurinolu u dnavé nefropatie musí být redukována. Optimální dávku allopurinolu při porušené clearanci oxipurinolu zjistíme pomocí nomogramů. U pacientů s normální clearancí je po podání 300 mg allopurinolu/den hladina oxipurinolu 10 μ/ml.

METABOLISMUS ALLOPURINOLU:

Hlavním metabolitem allopurinolu je oxipurinol. Po 5–7 dnech perorální léčby je možno nalézt 60–70 % podaného allopurinolu ve formě oxipurinolu v moči, 6–12% je vyloučeno močí v nezměněné formě. Pouze velmi malé množství (asi 3 % podané dávky) se vyloučí jako allopurinol-1-ribonukleosid nebo oxipurinol-7-ribonukleosid.

Preklinická data ve vztahu k bezpečnosti přípravku

Toxicita allopurinolu je velmi nízká. Orální LD 50 je 700–200 mg/kg u myší a více než 6 000 mg/kg u krys. Tolerance u samic hlodavců je vyšší než u samců. Psi tolerují dávku 30 mg/kg po dobu 1 roku bez známek poškození, avšak dávka 90 mg/kg po 1 roce již vyvolá poškození ledvin. U opic, kterým byla podávána velmi vysoká dávka allopurinolu i.v. (1 300 mg/m²/den po dobu 14 dnů) se objevila anémie, útlum kostní dřeně a intersticiální nefritis způsobená deposity oxipurinolu v ledvinách.

Farmaceutické údaje

Seznam všech pomocných látek

• Tablety à 100 mg: Magnesii stearas, polyvidonum, amylum, lactosum, talcum, carboxymethylamylum natricum.
• Tablety à 300 mg: Cellulosum microcrystallinum, carboxymethylamylum natricum, gelatinum, silicii dioxidum colloidale, magnesii stearas.

1. Inkompatibility: Nejsou známy.
2. Doba použitelnosti: 5 let.

Skladování

Tablety à 100 mg: Skladovat v původním obalu, v suchu, za obyčejné teploty.

Tablety à 300 mg: Skladovat v původním obalu, při teplotě do 25 °C, chránit před přímým světlem.

1. Druh obalu. 50 tablet à 100 mg a 30 nebo 100 tablet à 300 mg ve skleněné lékovce, papírová skládačka, příbalová informace.
2. Návod k užití: Tablety k vnitřnímu užití.

Držitel registračního rozhodnutí

EGIS PHARMACEUTICALS LTD 1106 Budapest, Keresztúri út. 30-38. Maďarsko, tel.: 00 361265 5555, fax: 00 361265 5529 

Registrační číslo

Milurit 100, tbl.: 29/060/72-S/C

Milurit 300, tbl.: 29/278/98-C

Zdroj: Milurit