PARAMETR a nejen to vám přinášíme v tomto článku. Podobně jako lék Pradaxa (který ovšem funguje na základě jiného mechanismu) se preparát Xarelto nejprve využíval v prevenci hluboké žilní trombózy u pacientů po ortopedických operacích. Nyní je Xarelto indikováno i jako lék ředící krev u pacientů s fibrilací síní a u pacientů s již vzniklou hlubokou žilní trombózou a plicní embolií. Neléčená fibrilace síní ohrožuje pacienta vznikem krevních sraženin v srdci, které mohou způsobit ischemickou mozkovou mrtvici.
Klinická účinnost a bezpečnost
Klinický program přípravku Xarelto byl koncipován tak, aby byla prokázána účinnost přípravku Xarelto při prevenci kardiovaskulárního úmrtí, infarktu myokardu nebo cévní mozkové příhody u pacientů s nedávným akutním koronárním syndromem –AKS (infarkt myokardu s elevací segmentu ST [STEMI], infarkt myokardu bez elevace segmentu ST [NSTEMI] nebo nestabilní angina pectoris [NSAP]). V pivotní dvojitě zaslepené klinické studii ATLAS ACS 2 TIMI 51 bylo 15 526 pacientů náhodně zařazeno v poměru 1 : 1 : 1 do jedné ze tří léčebných skupin: skupiny užívající přípravek Xarelto 2,5 mg perorálně dvakrát denně, skupiny užívající přípravek Xarelto 5 mg perorálně dvakrát denně nebo do skupiny užívající placebo dvakrát denně spolu s ASA samotnou nebo s ASA plus thienopyridin (klopidogrel nebo tiklopidin). Pacienti s akutním koronárním syndromem ve věku do 55 let měli buď diabetes mellitus, nebo prodělali infarkt myokardu. Medián léčby byl 13 měsíců a celková doba trvání léčby byla téměř 3 roky. 93,2 % pacientů užívalo souběžně ASA plus thienopyridin a 6,8 % pouze ASA. Z pacientů, kteří užívali duální protidestičkovou léčbu, 98,8 % užívalo klopidogrel, 0,9 % užívalo tiklopidin a 0,3 % užívalo prasugrel. Pacienti obdrželi první dávku přípravku Xarelto nejméně za 24 hodin a nejvýše za 7 dní (medián 4,7 dne) po přijetí do nemocnice, vždy však co nejdříve po stabilizaci akutního koronárního syndromu (AKS ), včetně revaskularizačních zákroků, a v době obvyklého ukončení parenterální antikoagulační léčby.
Oba dávkovací režimy, 2,5 mg rivaroxabanu dvakrát denně a 5 mg rivaroxabanu dvakrát denně, byly účinné při dalším snižování incidence kardiovaskulárních příhod na pozadí standardní protidestičkové léčby. V režimu s podáváním 2,5 mg dvakrát denně byla snížena mortalita a prokázalo se, že při nižším dávkování bylo riziko krvácení nižší; proto je dávka rivaroxabanu 2,5 mg dvakrát denně souběžně podávaných s kyselinou acetylsalicylovou (ASA) samotnou nebo s kombinací ASA plus klopidogrel nebo tiklopidin doporučována jako prevence aterotrombotických příhod u dospělých pacientů po akutním koronárním syndromu se zvýšenými hladinami srdečních biomarkerů.
Ve srovnání s placebem přípravek Xarelto signifikantně snížil primární kompozitní cílový parametr kardiovaskulárního úmrtí, infarktu myokardu nebo cévní mozkové příhody. Prospěch byl dán redukcí výskytu kardiovaskulárního úmrtí a infarktu myokardu a objevil se brzy s konstantním léčebným účinkem během celého sledovaného období. Také první sekundární cílový parametr (úmrtí z jakékoli příčiny, infarkt myokardu nebo cévní mozková příhoda) byl signifi
Součástí výsledkového listu v rámci základního lipidového spektra je parametr „non hdl“ cholesterol. Význam tohoto vypočteného parametru se zvyšuje. Klinické studie prokázaly, že může být lepším ukazatelem rizika budoucích kardiovaskulárních příhod než LDL cholesterol, a to především u osob se zvýšenou hladinou triglyceridů. Může být proto použit místo LDL cholesterolu jako cíl léčby, přičemž jeho cílové hodnoty jsou o 0,8 mmol vyšší než cílové hodnoty LDL cholesterolu.
Zvýšení celkového cholesterolu v krvi nebolí. Je to ale varovný signál vzniku srdečního onemocnění nebo mozkové mrtvice. Hodnoty cholesterolu podle věku jsou dány dodržováním správného životního stylu, přičemž můžete toto riziko výrazně snížit. Pokud však máte pochybnosti o svém zdravotním stavu, svěřte se praktickému lékaři.
Existuje několik zásad, jak udržet optimální poměr cholesterolu v těle, aby se nevyskytla varovná hodnota hranice cholesterolu:
Pravidelně cvičte.
Omezte pití alkoholu a nekuřte.
Nestresujte se.
Upravte životosprávu – omezte obiloviny a jednoduchý cukr, konzumujte omega-3 mastné kyseliny. Jako zdroj tuků používejte margaríny a rostlinné oleje, jezte méně tučných uzenin, masa a vnitřností, začleňte do jídelníčku luštěniny.
Choďte na pravidelné kontroly. Lékař bude monitorovat vaši hladinu cholesterolu v krvi a při trvání nálezu i přes dietní opatření vám může nasadit léky.
Celkový cholesterol
Norma je pod 5,16.
Mezní hodnoty se pohybují v rozmezí od 5,17 do 6,18.
Velmi riziková hodnota je od 6,19 a více.
HDL cholesterol: HDL cholesterol je takzvaný hodný cholesterol. Vyskytuje se v lipoproteinech, které mají vysokou hustotu. Pro lidský organismus je životně důležitý, neboť pomáhá odvádět škodlivý cholesterol (LDL) do jater, kde ho tento orgán metabolizuje. Dále pomáhá v prevenci proti vytváření sklerotických plátů.
Hodnota HDL cholesterolu by neměla klesnout pod 1,4. Při poklesu HDL pod 0,9 se jedná o velmi rizikovou hodnotu.
LDL cholesterol: LDL cholesterol má oprávněnou přezdívku „zlý nebo škodlivý cholesterol“. Jeho vysoké hodnoty stojí za poškozováním cév a s nimi souvisejících chorob. Typicky se jedná o kornatění cév nebo mozkovou mrtvici.
Normální hodnota je do 3,4. Riziková hodnota je od 3,5 do 4,1. Velmi riziková hodnota je od 4,2 a výše.
Bilirubin (mezi lidmi jsem postřehla název bílý rubín) je látka ve vodě nerozpustná, rozpouští se však dobře v lipoidních substancích. V buňkách působí toxicky, pravděpodobně rozpojením oxidativní fosforylace. Metabolismus bilirubinu lze rozdělit na několik úseků: vznik, transport v krvi, vychytávání v játrech, intrahepatocytový transport, konjugace s kyselinou glukuronovou, sekrece žlučovým pólem, gastrointestinální metabolismus a vyloučení metabolitů z organismu.
Aby mohl být bilirubin z organismu vyloučen, musí být dopraven z míst svého vzniku do hepatocytů. V krevním oběhu se nespecificky váže na albumin (možnost kompetitivní vazby mastných kyselin, lipofilních léků a podobně). Bilirubin-albuminový komplex neproniká nepoškozenou hematoencefalickou bariérou jako volný bilirubin. Záchyt tohoto komplexu se děje na sinusoidální membráně hepatocytů (aktivním nosičem zprostředkovaný transport volného bilirubinu do cytosolu). V jaterní buňce se bilirubin naváže na dva druhy transportních proteinů: ligandin (glutahion-S-transferáza) nebo protein Z, které ho přenesou do hladkého endoplazmatického retikula. Mikrosomální bilirubin UDP-glukuronyltransferáza v membránách retikula katalyzuje konjugaci bilirubinu s kyselinou glukuronovou na bilirubin mono-a diglukuronid (90 %). Tak vzniká takzvaný přímý, konjugovaný bilirubin. Konjugovaný bilirubin se dostává aktivním transportem přes kanalikulární membránu hepatocytu do žlučových kapilár a je vylučován žlučí do duodena. Ve střevě je působením beta-glukuronidázy (z bakteriální flóry, jater a sliznice střevní) dekonjugován a částečně vstřebáván zpět do portálního oběhu a znovu zachycen hepatocyty (enterohepatální oběh). Další část je střevní mikrobiální flórou hydrogenována na tři bezbarvé tetrapyroly společně nazývané urobilinogeny. Asi 20 % uribilinogenů je zpětně vstřebáváno do jater, asi 2–5 % se dostává do periferní cirkulace a je vylučováno ledvinami do moči. Nevstřebané urobilinogeny se v tlustém střevě samovolně oxidují na hnědě zbarvené pigmenty: sterkobilin, mesobilin a urobilin. Vyloučené množství činí 70–470 µmol/den.
Vyšetření bilirubinu se indikuje při diagnostice a diferenciální diagnostice ikteru. K vyšetření je potřeba pouze vzorek krve, který odebírá sestra tenkým vpichem nejčastěji do loketní žíly, jedná se o naprosto rutinní a téměř bezbolestný zákrok. Vyšetřuje se, jestliže je podezření na hemolytickou anémii, onemocnění jater (cirhóza, hepatitida), při nadměrném požívání alkoholu, při metabolických poruchách se vztahem k játrům a při podezření na uzávěr vývodných cest žlučových (kameny, nádor). Jedná se o parametr, který rozhodně není radno podceňovat. Může totiž poukázat na závažné nemoci.
Pokud se vyskytne bilirubin v moči, je potřeba navštívit lékaře, neboť tento nález může signalizovat onemocnění jater nebo žlučníku.
Denní tvorba bilirubinu:
dospělí 250–350 mg
novorozenec i několikanásobně více (novorozenecká žloutenka – zcela v normě)
U Warfarinu je známá vysoká interindividuální a intraindividuální variabilita účinku. Potřebné dávky účinné látky warfarin se tak u jednotlivých pacientů mohou lišit i 10–20krát. V odpovědi na léčbu hraje roli mnoho proměnných, jako jsou věk a etnikum pacienta, genetické faktory ovlivňující metabolismus warfarinu, lékové a dietní interakce, komorbidity (například onemocnění jater, ledvin, srdeční selhání, aktivní malignita), ale i akutní stavy jako horečnaté či průjmovité onemocnění.
Standardně se léčba zahajuje dávkami 5–10 mg warfarinu denně. Nižší dávky jsou doporučovány u starších pacientů, protože je známo, že s věkem se snižuje potřebná dávka warfarinu o 6–10 % na každou dekádu věku. Dále je nutno nižší dávky zvážit u pacientů polymorbidních, s hepatopatií, vyšším rizikem krvácení či anamnézou nízkého dávkování warfarinu.
Při zahájení léčby warfarinem je důležité současně aplikovat parenterální antikoagulancia, nejčastěji nízkomolekulární heparin (low molecular weight heparin – LMWH). Důvodem tohoto postupu je fakt, že plný antikoagulační účinek warfarinu se rozvíjí až po několika dnech od zahájení léčby. Vlivem warfarinu jako první klesá aktivita faktoru VII (poločas 4–6 hodin) a laboratorně tak dochází k prodloužení koagulačních časů, a tím ke zvýšení hodnot INR. Nicméně pro antikoagulační účinek je nutné snížit aktivity i ostatních K dependentních faktorů s delším poločasem – faktoru IX (poločas 14–20 hodin), faktoru X (poločas 45–70 hodin) a zejména faktoru II (poločas 60–90 hodin). Dochází tedy k diskrepanci, protože laboratorně již lze pozorovat zvýšení INR, avšak klinický antikoagulační účinek nastupuje až s poklesem faktoru II. Navíc warfarin snižuje aktivitu i K dependentních přirozených inhibitorů koagulace. Protein C má krátký poločas (6–12 hodin) a jeho rychlý pokles tedy vede paradoxně k prokoagulačnímu stavu v prvních dnech po zahájení warfarinizace. V tomto období je pacient ohrožen progresí trombózy, vznikem retrombózy či kumarinové kožní nekrózy.
Třetí den od nasazení léku Warfarin se doporučuje provést kontrolní odběr INR k eventuální úpravě dávkování. Následují opět pravidelné kontroly INR až do dosažení terapeutického rozmezí. Podávání LMWH je možno ukončit, pokud je 2 dny po sobě INR > 2,0. Po stabilizaci INR v terapeutickém pásmu lze postupně prodlužovat intervaly mezi odběry krve až na 4–6 týdnů. Častější kontroly jsou však nutné při zavedení nové medikace, dietní změně, alteraci zdravotního stavu, ať už se jedná o chronická onemocnění či akutní stavy. Rovněž v případě změny dávkování warfarinu je nutná časná kontrola INR, a to za 1–2 týdny.
Základem je dobrá anamnéza a zjištění všech okolností předcházejících postižení kloubu – infekce, obstřiky, úrazy, operace. Následuje klinické vyšetření, rentgen a vyšetření krve. Většinou je zjištěna vysoká sedimentace, CRP (C-reaktivní protein – zánětový parametr) vzroste z nulové hodnoty na stovkové, a později i vzestup bílých krvinek (leukocytů) v krevním obraze. Současně je nutné provést punkci kloubu a odeslat vzorek na mikrobiologické vyšetření. Léčba musí být okamžitá.
Při nižším CRP a lokalizaci pouze na kloub, bez celkových příznaků infekce krve, lze zahájit léčbu antibiotiky a sledovat hodnoty CRP, leukocytů a celkový stav pacienta. Při vysokých hodnotách zánětu, a pokud se dostane infekce z kloubu do krve, je nutné kromě antibiotické terapie operační řešení. Principem je otevření kloubu, vypláchnutí hnisu, současně vypláchnutí kloubu dezinfekcí a zavedení hadiček, takzvaná proplachová laváž. Jedna hadička je přívodná a druhá odvodná, kterou se následně 7–10 dní vyplachuje kloub. Po zklidnění se hadičky vytáhnou a následuje rehabilitace s postupným zatěžováním kloubu. Nutností je dlouhodobější léčba antibiotiky a pravidelné sledování zánětu v krvi. Teprve po normalizaci je možno antibiotika vysadit.
Léčba Mortonova neuromu zahrnuje:
vložky do bot k redukci tlaku na nerv;
injekce steroidů do bolestivé části;
masáže chodidel pro zvýšení krevního oběhu;
léky proti bolesti;
chirurgický zákrok (ojediněle).
Léčba kůstek zahrnuje:
odpočinek;
ochlazování (led);
používání vložek pod prsty v pohodlné obuvi;
používání bot s nízkým nebo žádným podpatkem;
v některých případech může pomoci steroidní injekce.
Léčba artritidy a dny zahrnuje:
dietu – je nutné se vyvarovat potravin s vysokým obsahem purinů (vnitřnosti, zvěřina, luštěniny, kakao a podobně), dále omezit příjem alkoholu; u nemocných s litiázou nebo při urikosurické léčbě se doporučuje příjem nejméně 2 l tekutin denně;
redukci hmotnosti;
odpočinek;
léčbu kolchicinem i kortikosteroidy;
léky od bolesti (ibuprofen).
Léčba a prevence vbočeného palce zahrnuje:
používání pohodlné obuvi;
chirurgický zákrok v případě zhoršování deformity a bolesti;
V průběhu posledních více než deseti let se opakovaně diskutovala možnost v oblasti diagnostiky diabetu využít vedle glykemie rovněž stanovení glykovaného hemoglobinu (HbA1c), neboť jeho hodnoty jsou závislé na dlouhodobé průměrné glykemii, která je u neléčeného, a tedy i nepoznaného diabetu vyšší než u zdravé populace.
Vyšetření dlouhého cukru ukazuje, jaká byla v organismu průměrná glykemie v posledních třech měsících, které předcházely vyšetření. Právě údaje za delší časové období jsou pro lékaře nesmírně důležité. Jsou totiž jakousi kontrolou léčby a toho, jestli je léčba úspěšná a správná. Jsou také informací, která říká, jaké rizikové komplikace pacientům hrozí. A konečně představují popud ke změně léčby v případě, že je zjištěný údaj příliš vysoký. Má stejný význam pro pacienty s diabetem 1. i 2. typu. Riziko vzniku chronických komplikací cukrovky roste přímo úměrně s rostoucími hodnotami koncentrace cukru v krvi. Dlouhodobý (dlouhý) cukr se samozřejmě zvyšuje i při dlouhodobě zvýšené glykemii a je ukazatelem dlouhodobé kompenzace diabetu.
Glykovaný hemoglobin je látka, která vzniká v organismu navázáním glukózy (krevního cukru) na hemoglobin (červené krevní barvivo). Hodnota HbA1c poskytuje nepřímou informaci o průměrné hladině cukru v krvi (glykemie) v časovém období 4–6 týdnů. Proto se také někdy glykovanému hemoglobinu říká „dlouhý“ nebo „dlouhodobý“ cukr. Časové období 4–6 týdnů vychází z přežívání červených krvinek v krevním oběhu, které se průměrně pohybuje v rozmezí 4–6 týdnů.
Hodnota krevního cukru – glykemie – je oproti tomu aktuální hodnota. Je velmi proměnlivá a závislá na mnoha faktorech: na tom, zda jste po jídle nebo nalačno, na fyzické aktivitě, stresu, emocích, ať už příjemných nebo naopak nepříjemných. V závislosti na tom se může měnit jak směrem nahoru – (zvýšená hladina glykemie – hyperglykemie), tak i směrem dolů (hypoglykemie). Naproti tomu glykovaný hemoglobin je považován za dlouhodobý průměr glykemie a není těmito faktory ovlivňován. Poskytuje tedy informaci, zda jste dobře léčeni.
I když glykovaný hemoglobin ukáže průměrnou kompenzaci cukrovky za posledních několik měsíců, nevypovídá nic o tom, zda byly glykemie vyrovnané či ne. Glykemie skákající z extrémně vysokých a nízkých hodnot mohou vyústit ve stejnou hodnotu HbA1c jako vyrovnané glykemie pohybující se pouze v malých výchylkách od dlouhodobého průměru. Hodnotu „dlouhého cukru“ je proto dobré hodnotit v kontextu se záznamy glykemií z glukometru, které ukážou, jaké hodnoty se ve skutečnosti za změřeným průměrem skrývají.
Dnes je hodnota glykovaného hemoglobinu nejvýznamnějším odrazem sledování průběhu diabetu všech typů a vyšetřování jeho koncentrace v krvi je zcela běžně. Tento parametr může být vyšetřen jak ze žilní, tak kapilární krve, což je velmi výhodné, protože stačí pouze odběr kapky krve z prstu, aby se zjistila tato hodnota.
Od 1. ledna 2012 se v České republice používají nové jednotky mmol/mol. Do 31. 12. 2011 se používaly %. Přepočet je jednoduchý: mmol/mol je desetinásobek původních hodnot.
Hypoechogenní znamená v terminologii sonografických vyšetření, že je odraznost jiná (menší) než tkání v okolí. Neznamená to nic vážného, jen do budoucna je nutno toto místo hlídat a měřit, zda se nějak nemění. Pokud je funkce štítné žlázy normální a hlavně parametr TSH (regulační hormon) v normálu, nevyžaduje se léčba.
