Buď je železa nadbytečný přísun (potravou), nebo je naopak organismem nedostatečně zpracováváno (špatná vazba na plazmatické bílkoviny), nebo může být ve zvýšené míře vstřebáváno ze zažívacího traktu. Jak již bylo uvedeno výše, železo je součástí červeného krevního barviva, tudíž logicky, když dochází v organismu ve zvýšené míře k rozpadu červených krvinek, vyskytne se v krvi podstatně větší hodnota železa. Pokud nastane takový stav, užívají se léky jménem cheláty, které mají schopnost nadměrné volné železo v krvi na sebe navázat a vyloučit ho mimo organismus. Dalším důvodem je dědičné onemocnění, známé jako hereditární (dědičná) hemochromatóza, které má za vinu právě zvýšené vstřebávání železa ze střeva.
Železo se v těle nachází až v překvapivě velkém množství – každý člověk by měl mít správně 4–7 g. Pro fungování organismu je jeho přítomnost nezbytně nutná – je součástí krevního barviva hemoglobinu, který vyplňuje červené krvinky (erytrocyty). Na hemoglobin se vážou dýchací plyny – v plicích je to kyslík, ve tkáních se pak kyslík uvolní a místo něj se naváže oxid uhličitý. Ten je pak v plicích zase vydýchán a vyměněn za kyslík. Bez účasti železa by ale tento proces nebyl možný. Železo se vyskytuje hlavně ve vnitřnostech, vejcích, rybách, ořeších a listové zelenině.
V naší poradně s názvem POLYNEUROPATIE DOLNÍCH KONČETIN. se k tomuto tématu vyjádřil uživatel Cempírek.
Někdy si polyneuropatii přineseme do života vlastní genetickou výbavou, podobně jako třeba leidenckou mutaci. To pak vůbec nezáleží na dodržování zásad zdravého životního stylu a neuropatie propukne tak jako tak. V kombinaci s leidenskou mutací zde vyvstává možnost řešení projevů polyneuropatie úpravou dávkování antikoagulačních léků, které určitě užíváte na ředění krve. Domluvte se na tom se svým kardiologem. Také by bylo vhodné být v péči neurologa, který bude kontrolovat změny v projevech neuropatie a určí i následnou léčbu.
Zdraví Cempírek!
Svou reakci k tomuto příspěvku přidal uživatel Milan.
Dobrý den,reaguji na výše uvedené příspěvky ohledně polyneuropatie DK dědičného charakteru¨.
Res:spastická paraparesa hereditární těžkého st.,progredující /z 3.1.2014/ v současnosti chodím o holích /do 200 m chůze/,bez efektu léčby,pouze utěšující léky na bolest a spánek.
V r. 2007 - RT v důsl.ca prostaty,r.2008 - recta tl.střeva a r.2013 močového měchýře.
V sočasnosti nadále progredující výše uvedené onemocnění DK,s bolestmi,křečemi,častým nočním močením.
Pozn.:vzhledem k rodinné anamnese/maminka podobné potíže od 60-80 let/neprokázaná genicky-jen vázaná-r.2004.
Prosím o případné vyjádření k mému onemocnění,možno i v diskuzi Vašeho článku.
Děkuji,Milan z Kroměříže.mail:milda.chevrolet@seznam.cz,nebo Facebok:Milda. Uživatel rovněž přidal ke svému příspěvku i obrázek, který můžete vidět, když kliknete na tento odkaz přiložený obrázek.
Alkalická fosfatáza se vyskytuje výhradně v cytoplazmatických membránách – v epitelu vývodových cest žlučových, játrech, kostech, střevech, placentě, srdci a v plicích.
Normální hodnota
děti do 6 týdnů: 1,2–6,3 μkat/l
děti 6 týdnů až 2 roky: 1,44–8,0 μkat/l
děti 2 až 11 let: 1,12–6,2 μkat/l
děti 11 až 15 let: 1,35–7,5 μkat/l
ženy: 0,7–2,1 μkat/l
muži: 0,9–2,2 μkat/l
Co znamená vysoká hodnota
Vysoká hodnota může signalizovat:
intra- či extrahepatální cholestázu
reparační procesy kostí (díky zvýšené činnosti osteoblastů)
zlomeniny
metastáze v kostech
Pagetovu chorobu
osteomalácii
virové hepatitidy (při malém zvýšení oproti hodnotám AST a ALT)
nádorová onemocnění jater (při velkém zvýšení oproti hodnotám AST a ALT)
bakteriální infekce
střevní onemocnění
selhání ledvin
biliární cirhózu
hyperparatyreózu
růst kostí u dětí (dle aktivity osteoblastů)
Co znamená nízká hodnota
Nízké hodnoty se vyskytují při hypofunkci štítné žlázy a při nedostatku vitamínu C. Dále u intoxikace vitamínem D, léčby antiepeleptiky nebo hypolipemiky a u hereditárníhypofostatemie.
Hereditární angioedém, jeho zkratka je HEA, je geneticky podmíněné onemocnění imunitního systému s autosomálně dominantní dědičností. Nejedná se o klasickou imunodeficienci, kdy by byl postižený jedinec vystaven vyššímu riziku infekčního onemocnění, ale jde o genetickou chorobu imunitního systému, kdy mutace v genu pro jednu z komponent imunitního systému svého nositele poškozuje. Navenek se onemocnění projevuje otoky podkoží a sliznic. Nebezpečné mohou být otoky sliznic respiračního traktu, postižení sliznic trávicího traktu se může projevit zažívacími obtížemi, u postižení sliznice močového traktu hrozí retence moči. Při postižení sliznic mohou vznikat pestré příznaky napodobující řadu vnitřních chorob. Onemocnění má pozdější nástup, někdy se objeví až v dospělém věku.
Při poruše lymfatické drenáže intersticia se v něm hromadí bílkoviny a roste osmotický tlak intersticia. Lymfedém je lokalizovaný, tuhý, asymetrický otok (na končetině vede ke vzniku elefantiázy). Příčinou je blokáda lymfatických uzlin a cév.
Může být primární:
nádor (nejčastěji metastázy karcinomu v lymfatických uzlinách),
zánět,
parazit (vlasovci – Filaria),
trombóza lymfatik – u erysipelu (růže – streptokoková infekce).
Nebo sekundární:
po chirurgickém odstranění lymfatických uzlin.
Vzácné jsou hereditární lymfostatické edémy, u nichž klinický obraz dokreslují žluté nehty.
Zánětlivý edém
Vlivem zánětových mediátorů roste permeabilita kapilár pro vysokomolekulární látky (exsudace).
Příčiny
Nejčastější příčinou je nespecifický zánět. Otok je pak jednou z klasických známek zánětu (tumor). Vzácnou příčnou otoku je například sarkoidóza, u níž se otok může projevit jako erythema nodosum.
Aktivovaný parciální tromboplastinový test (aPTT) je základním koagulačním testem, který patří mezi skupinové testy. Monitoruje vnitřní koagulační systém – faktory XII, XI, IX, VIII, prekalikrein a vysokomolekulární kininogen, při současně prodlouženém protrombinovém testu i faktor X, eventuálně faktor II a fibrinogen. Přidáním parciálního tromboplastinu (kefalinu) a Ca2+ dochází k aktivaci koagulačního systému vnitřní cestou. K urychlení aktivace se přidává aktivátor (kaolin, křemičitany, kyselina elagová). Výsledky se vyjadřují v sekundách nebo jako poměr R časů testované plazmy a plazmy kontrolní. Prodloužení aPTT může být nejčastěji způsobeno vrozeným nebo získaným nedostatkem faktorů vnitřní koagulační cesty, přítomností specifického nebo nespecifického inhibitoru nebo přítomností heparinu.
Fyziologické hodnoty
8–40 s (hodnotí se vždy srovnáním s aPTT kontrolní plazmy)
aPTT se používá pro monitorování léčebného účinku při terapii heparinem. Prodloužení aPTT na 1,5–2,5násobek normálních hodnot svědčí o účinné léčbě. Prodloužení aPTT se také pozoruje u nemocných s hemofilií A (nedostatek faktoru VIII), hemofilií B (nedostatek faktoru IX), hemofilií C (nedostatek faktoru XI); u von Willebrandovy choroby (hereditární porucha tvorby vW faktoru), při léčbě Warfarinem a při konsumpční koagulopatii v rámci DIC.
Lymfostatický otok: Při poruše lymfatické drenáže intersticia se hromadí bílkoviny a roste osmotický tlak intersticia. Lymfedém je lokalizovaný, tuhý, asymetrický otok (na končetině vede ke vzniku elefantiázy). Příčinou je blokáda lymfatických uzlin a cév.
Může být buď primární:
nádor (nejčastěji metastázy karcinomu v lymfatických uzlinách);
zánět;
parazit (vlasovci – Filaria);
trombóza lymfatik – u erysipelu (růže – streptokoková infekce).
Nebo sekundární:
po chirurgickém odstranění lymfatických uzlin (například pro nádor).
Vzácné jsou hereditární lymfostatické edémy, u nichž klinický obraz dokreslují žluté nehty.
Zánětlivý otok: Vlivem zánětových mediátorů roste permeabilita kapilár pro vysokomolekulární látky (exsudace).
Příčiny: Nejčastější příčinou je nespecifický zánět. Otok je pak jednou z klasických známek zánětu. Vzácnou příčnou otoku je například sarkoidóza, u níž se otok může projevit jako erythema nodosum.
Žilní otok: Jde o otok při blokádě žilního průtoku nebo při žilní nedostatečnosti.
Klinický obraz: Zánětlivý otok se od ostatních (bledých) otoků odlišuje lividní barvou. Obraz se zásadně liší, jde-li o otok akutní, nebo chronický. Akutní otok může dosáhnout až obrazu flebotrombózy phlegmasia cerulea dolens. Končetina je pak oteklá, cyanotická a velmi bolestivá. Chronický otok vzniká na podkladě chronické žilní insuficience. Obraz otoku je doplněn přítomnými flebektáziemi a varixy, poruchami pigmentace, bílou atrofií, lipodermatosklerózou či bércovými vředy.
Příčiny: U akutních zejména flebotrombóza, u chronických zejména žilní nedostatečnost. Pozor u flebotrombózy na hrozící plicní embolii.
Obvyklou lokalizací petechií při cévních chorobách jsou dolní končetiny, zatímco při destičkových poruchách to spíše bývá trup i končetiny souměrně. Poruchy cévní stěny dělíme na vrozené a získané.
Mezi poruchy cévní stěny patří tato onemocnění:
Hereditární hemoragická teleangiektázie – jedná se o strukturální abnormalitu pojivové tkáně stěn kapilár a venul. Onemocnění je charakteristické podle vyvýšených, přesně ohraničených, až jako malá čočka velkých cévních klubíček.
Ehlersův-Danlosův syndrom – je vzácné onemocnění pojivové tkáně. Krvácivé projevy mohou být variabilní, nejčastější jde o petechie.
Henochova-Schönleinova purpura (alergická, anafylaktoidní, revmatická purpura, peliosis) – jde o imunokomplexovou vaskulitidu postihující malé cévy, tedy kapiláry, venuly. Petechie vznikají na půdě erytémových, kopřivkových nebo papulózních kožních změn a jsou symetricky lokalizovány především na dolních končetinách.
Behcetova choroba – je zánětlivý proces, který je lokalizován především na venuly, méně často bývá postižen tepenný systém. Choroba se vyskytuje především v arabských zemích a Japonsku, poněkud častěji u mužů než u žen, se začátkem obvykle mezi 20.–45. rokem života. U onemocnění může docházet i k hemoragickým projevům, jako jsou petechie.
Meningokokové infekce – pro meningokokové infekce jsou typické nově vzniklé petechie, které jsou větší než 2 mm a které se nacházejí na celém těle, tedy i na břiše a dolních končetinách. Při lokalizaci petechií pouze na hlavě, rukou a hrudníku jde o meningokokovou infekci méně pravděpodobně, tyto petechie často vznikají při kašli a zvracení (zvýšení tlaku v oblasti horní duté žíly).
Petechie se dají rozlišit od jiných exantémů natažením kůže, exantém totiž vybledne, až vymizí, kdežto petechie přetrvávají. Petechie na dolních končetinách se také vyskytují při lymské borelióze.
Také některé léky také mohou způsobit výskyt petechií na dolních končetinách, například kortikoidy.
Dystonie je syndrom, který může mít řadu příčin. Podle etiologie se dystonie dělí na primární (idiopatické) se sporadickým nebo familiárním výskytem, u nichž se kromě dystonie ještě může objevit třes, ale ostatní klinický nález je normální. Do skupiny primárních dystonií patří i takzvané dystonie plus syndromy nejčastěji v kombinaci s parkinsonismem nebo myoklonem. Heredodegenerativní dystonické syndromy jsou podmíněny geneticky, obvykle u nich dominuje dystonie a jsou spojeny s výskytem dalších neurologických (další extrapyramidové, pyramidové, cerebelární léze periferního motoneuronu a myopatie) i jiných příznaků (poruchy chování, kognitivní deficit, hepatopatie, splenomegalie) podobně jako sekundární dystonie, které ale nejsou podmíněny geneticky.
U primárních dystonií se zpočátku abnormní svalová aktivita objevuje jen při určitém pohybu (task specific) a teprve později se vyskytuje i v klidu. Naopak u sekundárních dystonických syndromů se dystonie v klidu vyskytuje již od počátku. Hemidystonie má téměř vždy sekundární původ. Pro dystonii je při elektromyografii typická trvalá mimovolní svalová aktivita, obvykle nepravidelného charakteru. U fokálních a segmentálních dystonií je nutno elektroencefalograficky vyloučit epileptický původ.
V diferenciální diagnostice dystonií postihujících cervikokraniální oblast je třeba odlišit faciální hemispasmus, který není přiřazován k dystonickým syndromům, dále choreu, tiky a psychogenní původ. Hemispasmus se klinicky projevuje záškuby periorbitálního a často i periorálního svalstva včetně m. platysma. Záškuby mohou být nepravidelné a i v salvách. Velmi vzácně se vyskytuje bilaterálně. Hemispasmus se objevuje při fokálním postižení n. facialis (například kontaktem s a. cerebellaris posterior inferior) nebo po jeho periferní paréze.
Etiologie dystonických syndromů
Primární sporadické dystonie:
cervikální dystonie (torticollis)
blefarospasmus
grafospasmus
oromandibulární dystonie
laryngeální dystonie
Primární hereditární dystonie (dystonie plus syndrom):
progresivní torzní dystonie (Oppenheim)
doparesponzivní dystonie (Segawa)
myoklonická dystonie
Dystonie v rámci herododegenerativních onemocnění:
V léčbě fokálních dystonií je lékem první volby botulotoxin. U generalizovaných a torpidních dystonických syndromů lze perorálně podle snášenlivosti vyzkoušet benzodiazepiny (klonazepam, diazepam, tetrazepam), anticholinergika (procyklidin od 3x 2,5 mg až do 60 mg denně, biperiden od 2x 1 mg až do 16 mg denně ve třech dávkách), karbamazepin a tetrabenazin (od 2x 12,5 mg až do 200 mg denně ve 3 dávkách), který není toho času v ČR registrován. Baklofen lze podávat perorálně (40–180 mg denně) i kontinálně intrathekálně. Efektní může být hluboká mozková stimulace nebo selektivní léze (rizotomie, pallidotomie, thalamotomie). U dystonií s počátkem v dětském věku, adolescenci, ale i před 45. rokem je nutno vyzkoušet odpovídavost na L-DOPA (150–500 mg alespoň měsíc) a vyloučit Wilsonovu nemoc.
Česká republika patří mezi země, kde se rakovina tlustého střeva a konečníku, odborným názvem kolorektální karcinom, vyskytuje mimořádně často. U většiny nemocných je přesná příčina vzniku kolorektálního karcinomu neznámá. Jsou ale rizikové faktory, které možnost vzniku onemocnění zvyšují.
Věk je jedním z těchto faktorů. Většinou toto onemocnění vzniká u jedinců nad 50 let, výjimkou ale nejsou ani mladší pacienti.
Dalším rizikovým faktorem jsou některé druhy polypů. Polypy jsou výrůstky ze stěny střeva, lidově řečeno bulka v konečníku. Z některých těchto polypů může během dlouhé doby vzniknout karcinom. Je proto potřeba všechny polypy ze střeva a konečníku odstranit a vyšetřit, zda již nejde o malý karcinom. Polypy se mohou tvořit opakovaně, proto někdy bývá nutné i jejich opakované snesení.
Dědičné vlivy mají také význam pro vznik kolorektálního karcinomu. Vyšší riziko hrozí v případě výskytu kolorektálního karcinomu v pokrevním příbuzenstvu 1. stupně, tedy u rodičů, sourozenců nebo dětí. V některých případech je genetická porucha takového charakteru, že je vznik karcinomu téměř jistý. Patří sem například familiární adenomatózní polypóza, která se projevuje vznikem mnoha stovek polypů v tlustém střevě a konečníku. Dalším dědičným onemocněním je hereditární nepolypózní kolorektální karcinom. Některé typy dědičných genetických poruch jsou kromě rizika kolorektálního karcinomu spojeny i s větším nebezpečím vzniku zhoubného nádoru vaječníku, dělohy a prsu. Rodinní příslušníci takto nemocných mají možnost být geneticky vyšetřeni. Pokud je i u nich zjištěna genetická odchylka, která způsobuje toto onemocnění, lze hledat způsoby, jak snížit riziko onemocnění a jak zvýšit pravděpodobnost záchytu případného onemocnění v časném stadiu. Toto genetické vyšetření by měl zprostředkovat ošetřující onkolog.
Chronická zánětlivá onemocnění střeva (ulcerózní kolitida a Crohnova nemoc) také zvyšují riziko onemocnění kolorektálním karcinomem.
Velmi důležitým rizikovým faktorem, který je naštěstí ovlivnitelný, je složení potravy. Jednoznačně negativní vliv má nadměrný příjem živočišných tuků, červeného masa a uzenin. Riziko zvyšuje častá úprava masa smažením a pečením. Nepřiměřeně vysoký kalorický příjem spojený s obezitou představuje rovněž větší riziko této nemoci. Dalším rizikovým faktorem je nízký příjem vlákniny v zelenině, ovoci, celozrnném pečivu a luštěninách a nedostatek pohybu.
V počátečních fázích onemocnění nemusí být příznaky výrazné, pozornost je však třeba věnovat dlouhodobému pocitu nepohody v břiše, průjmu či zácpě, nadýmání, bolestem břicha či pocitům nedokonalého vyprázdnění. Dalším varovným příznakem může být krev ve stolici, která může vést až k anémii (chudokrevnosti) spojené s celkovou únavou a slabostí.
Ne všechny výše uvedené příznaky však musí být způsobeny nádorem. Onemocnění se dále projevuje úbytkem na váze bez zřejmého důvodu. Nádor může svým růstem vyvolat střevní neprůchodnost. Obrazem takového stavu jsou pak křečovité bolesti břicha, pocit nafouknutí břicha, zácpa, slabost, někdy zvracení. Je nutné si uvědomit, že všechny tyto projevy mohou být způsobeny řadou jiných nenádorových a méně závažných onemocnění. Jde hlavně o hemoroidy, infekční a zánětlivá onemocnění střeva. Kolorektální karcinom může naopak dlouho probíhat bez jakýchkoliv příznaků a projeví se až v pokročilém stadiu onemocnění. Při jakýchkoliv pochybnostech je nutné vyšetření praktickým lékařem, který by měl zařídit případná potřebná vyšetření.
