HEREDITÁRNÍ ANGIOEDÉM je přesně to, o čem vás chceme informovat v našem článku. Angioneurotický edém je otok podkoží. Často se vyskytuje v souvislosti s kopřivkou. Příčinou bývá většinou alergická reakce organismu. Po uvolnění histaminu v těle se spustí kaskáda reakcí vedoucích k alergii a angioneurotickému edému. Mohou vzniknout život ohrožující stavy.
Hereditárníangioedém
Hereditárníangioedém, jeho zkratka je HEA, je geneticky podmíněné onemocnění imunitního systému s autosomálně dominantní dědičností. Nejedná se o klasickou imunodeficienci, kdy by byl postižený jedinec vystaven vyššímu riziku infekčního onemocnění, ale jde o genetickou chorobu imunitního systému, kdy mutace v genu pro jednu z komponent imunitního systému svého nositele poškozuje. Navenek se onemocnění projevuje otoky podkoží a sliznic. Nebezpečné mohou být otoky sliznic respiračního traktu, postižení sliznic trávicího traktu se může projevit zažívacími obtížemi, u postižení sliznice močového traktu hrozí retence moči. Při postižení sliznic mohou vznikat pestré příznaky napodobující řadu vnitřních chorob. Onemocnění má pozdější nástup, někdy se objeví až v dospělém věku.
Zvláštní upozornění a opatření pro použití léku Tonarssa
Veškerá upozornění týkající se každé jednotlivé složky, jak se uvádějí níže, by měla rovněž platit pro pevnou kombinaci přípravku Tonarssa.
V souvislosti s perindoprilem
Hypersenzitivita / angioedém:
Angioedém obličeje, končetin, rtů, sliznic, jazyka, hlasivkové štěrbiny a/nebo hrtanu byl vzácně hlášen u pacientů léčených inhibitory ACE včetně perindoprilu. Může nastat kdykoli během léčby. V takových případech je třeba podávání přípravku Tonarssa ihned přerušit a zahájit příslušné monitorování do úplného odeznění příznaků. V případech, ve kterých se otok omezil na obličej a rty, by tento stav měl obecně ustoupit bez léčby, i když antihistaminika pomohla zmírnit příznaky.
Angioedém související s otokem hrtanu může být smrtelný. Pokud je pravděpodobnost, že postižení jazyka, hlasivkové štěrbiny nebo hrtanu způsobí obstrukci dýchacích cest, je třeba ihned zavést naléhavou léčbu. Ta může zahrnovat podání adrenalinu a/nebo udržování průchodných dýchacích cest.
Pacient by měl být pod bezprostředním lékařským dohledem do dosažení úplného a trvalého ústupu symptomů. Pacienti s anamnézou angioedému bez souvislosti s léčbou inhibitory ACE mohou mít při podávání některého inhibitoru ACE zvýšené riziko angioedému.
U pacientů léčených inhibitory ACE byl vzácně hlášen intestinální angioedém. Tito pacienti vykazovali bolest břicha (s nevolností či zvracením nebo bez nich); v některých případech nedošlo k předchozímu angioedému obličeje a hladiny C-1 esteráz byly normální. Angioedém byl prokázán diagnostickými postupy včetně CT, ultrazvuku břicha nebo při chirurgickém zákroku a symptomy ustoupily po vysazení inhibitoru ACE.
Intestinální angioedém by měl být zahrnut do diferenciální diagnostiky u pacientů užívajících inhibitory ACE a vykazujících bolest břicha.
Anafylaktoidní reakce během aferézy lipoproteinů o nízké hustotě (LDL):
Pacienti užívající inhibitory ACE během aferézy lipoproteinů o nízké hustotě (LDL) dextran- sulfátem utrpěli vzácně anafylaktoidní reakce ohrožující život. Těmto reakcím se předešlo dočasným vysazením terapie inhibitorem ACE před každou aferézou.
Anafylaktoidní reakce během desenzibilizace:
U pacientů užívajících inhibitory ACE během desenzibilizace (například jedem blanokřídlých) byl zaznamenaný výskyt anafylaktoidní reakce. U těchto pacientů se těmto reakcím předešlo dočasným vysazením inhibitorů ACE, avšak znovu se objevily při opakované expozici alergenu z neopatrnosti.
Hemodialyzovaní pacienti:
Anafylaktoidní reakce byly hlášeny u pacientů dialyzovaných za použití membrán s vysokým průtokem (například AN 69 ®) a současně léčených ACE inhibitory. U těchto pacientů je třeba užít jiný typ d
Angioedém je otok vznikající na různých místech organismu – může se jednat o podkoží obličeje, sliznice dýchacího a trávicího traktu – a způsobující obtíže podle postiženého místa. Angioedém může vyvolat život ohrožující komplikace, jako je otok hrtanu s následným udušením nebo otok sliznice střeva a následná střevní obstrukce. Jde o dobře ohraničený lokalizovaný otok hlubších vrstev kůže a podkoží, případně sliznice střev či dýchacího traktu. Angioedém obvykle vzniká na alergickém podkladě. Angioedém se může vyvinout u pacientů přecitlivělých na ACE inhibitory. Získaný angioedém vzniká na základě infekce či imunopatologických stavů.
Pokud dojde k epizodě nestabilní anginy pectoris (závažné nebo nezávažné) během prvního měsíce léčby perindoprilem, mělo by být provedeno pečlivé zhodnocení poměru přínosu a rizika před pokračováním léčby.
Hypotenze:
Inhibitory ACE mohou způsobit náhlý pokles krevního tlaku. Symptomatická hypotenze je vzácná u pacientů s hypertenzí bez komplikací a s větší pravděpodobností se vyskytuje u pacientů se sníženým objemem například po diuretické léčbě, omezením příjmu solí potravou, dialýzou, průjmem nebo zvracením anebo u pacientů se závažnou renin-dependentní hypertenzí. Symptomatická hypotenze byla zaznamenána u pacientů se symptomatickým srdečním selháním s nebo bez přidruženého renálního selhání. To je pravděpodobnější u pacientů s vážnějším stupněm srdečního selhání, a tedy léčených vysokými dávkami kličkových diuretik, nebo u pacientů s hyponatrémií nebo funkčním poškozením ledvin. U těchto pacientů se zvýšeným rizikem symptomatické hypotenze by měla být léčba zahájena a dávkování upravováno pod pečlivým dohledem. Podobná opatření se vztahují i na pacienty s ischemickou chorobou srdeční nebo cerebrovaskulárním onemocněním, u nichž by výrazná hypotenze mohla vést k infarktu myokardu nebo cévní mozkové příhodě. Pokud se rozvine hypotenze, pacient musí být umístěn do polohy vleže a může být nutná intravenózní infúze roztoku chloridu sodného 9 mg/ml (0,9 %). Přechodná hypotenzní odpověď není kontraindikací pro podávání dalších dávek, které je možno podat obvykle bez obtíží, jakmile krevní tlak stoupl po zvýšení objemu. U některých pacientů s městnavým srdečním selháním, kteří mají normální nebo nízký krevní tlak, může při léčbě přípravkem Prestarium Neo dojít k dalšímu snížení celkového krevního tlaku. Jedná se o očekávaný účinek, který obvykle není důvodem pro ukončení léčby. Pokud začne být hypotenze symptomatická, může být nutné snížení dávky nebo vysazení přípravku Prestarium Neo.
Aortální a mitrální stenóza/hypertrofická kardiomyopatie:
Stejně jako i jiné inhibitory ACE by měl být přípravek Prestarium Neo podáván s opatrností pacientům se stenózou mitrální chlopně a obstrukcí průtoku krve levou komorou, jako například aortální stenóza nebo hypertrofické kardiomyopatie.
Renální insuficience:
V případě renální insuficience (clearance kreatininu < 60 ml/min) by mělo být počáteční dávkování perindoprilu upraveno podle clearance kreatininu daného pacienta a poté podle pacientovy odpovědi na léčbu. U těchto pacientů je rutinní monitorování draslíku a kreatininu součástí běžné lékařské praxe.
U pacientů se symptomatickým srdečním selháním může hypotenze po zahájení l
Během léčby perindoprilem byly pozorovány následující vedlejší nežádoucí účinky, které jsou řazeny podle četnosti: Velmi časté (1/10), časté (1/100, < 1/10), méně časté (1/1000, < 1/100), vzácné (1/10000, <1/1000), velmi vzácné (< 1/100000), není známo (z dostupných údajů nelze určit).
V každé skupině četností jsou nežádoucí účinky seřazeny podle klesající závažnosti.
Poruchy krve a lymfatického systému:
Snížení hemoglobinu a hematokritu, trombocytopenie, leukopenie/neutropenie, a případy agranulocytózy nebo pancytopenie byly zaznamenány velmi vzácně. U pacientů s vrozenou nedostatečností G-6PDH byly zaznamenány velmi vzácné případy hemolytické anémie.
Poruchy metabolismu a výživy:
Není známo: hypoglykémie.
Psychiatrické poruchy:
Méně časté: poruchy nálady nebo spánku.
Poruchy nervového systému:
Časté: bolest hlavy, závratě, vertigo, parestézie.
Velmi vzácné: zmatenost.
Poruchy oka:
Časté: poruchy vidění.
Poruchy ucha a labyrintu:
Časté: hučení v uších.
Srdeční poruchy:
Velmi vzácné: arytmie, angina pectoris a infarkt myokardu, pravděpodobně sekundárně v důsledku nadměrné hypotenze u vysoce rizikových pacientů.
Cévní poruchy:
Časté: hypotenze a účinky související s hypotenzí.
Velmi vzácné: cévní mozková příhoda, pravděpodobně sekundárně v důsledku nadměrné hypotenze u vysoce rizikových pacientů.
Není známo: vaskulitida.
Respirační, hrudní a mediastinální poruchy:
Časté: kašel, dyspnoe.
Méně časté: bronchospasmus.
Velmi vzácné: eosinofilní pneumonie, rhinitis.
Gastrointestinální poruchy:
Časté: nauzea, zvracení, bolesti břicha, poruchy chuti, dyspepsie, průjem, zácpa.
Méně časté: sucho v ústech.
Velmi vzácné: pankreatitida.
Poruchy jater a žlučových cest:
Velmi vzácné: hepatitida cytolytická nebo cholestatická.
Poruchy svalové a kosterní soustavy a pojivové tkáně:
Časté: svalové křeče.
Poruchy ledvin a močových cest:
Méně časté: renální insuficience.
Velmi vzácné: akutní renální selhání.
Poruchy reprodukčního systému a prsu:
Méně časté: impotence.
Celkové poruchy a reakce v místě aplikace:
Časté: asténie.
Méně časté: pocení.
Zkreslení vyšetření:
Mohou se vyskytnout zvýšené hladiny urey v krvi a kreatininu v plazmě a hyperkalémie, které jsou reverzibilní při vysazení léčby, a to zvláště u pacientů s renální insuficiencí, závažným srdečním selháním a renovaskulární hypertenzí. Vzácně bylo zaznamenáno zvýšení jaterních enzymů a sérového bilirubinu.
Příčinou angioedému je ve většině případů alergická reakce na pyl nebo potraviny, jakou jsou vajíčka, oříšky, čokoláda, mléko, mořské plody, ovoce, zelenina, dále na léky, štípnutí hmyzem, na hadí jed, různé chemikálie, barvy, laky, na chlad, na sluneční záření, ale i na emocionální stres. Nezanedbatelné jsou rovněž genetické příčiny.
Angioedém je kožní onemocnění s otokem v podkoží. Příčinou otoku je vazodilatace a zvýšená permeabilita cév.
Obvyklou lokalizací petechií při cévních chorobách jsou dolní končetiny, zatímco při destičkových poruchách to spíše bývá trup i končetiny souměrně. Poruchy cévní stěny dělíme na vrozené a získané.
Mezi poruchy cévní stěny patří tato onemocnění:
Hereditární hemoragická teleangiektázie – jedná se o strukturální abnormalitu pojivové tkáně stěn kapilár a venul. Onemocnění je charakteristické podle vyvýšených, přesně ohraničených, až jako malá čočka velkých cévních klubíček.
Ehlersův-Danlosův syndrom – je vzácné onemocnění pojivové tkáně. Krvácivé projevy mohou být variabilní, nejčastější jde o petechie.
Henochova-Schönleinova purpura (alergická, anafylaktoidní, revmatická purpura, peliosis) – jde o imunokomplexovou vaskulitidu postihující malé cévy, tedy kapiláry, venuly. Petechie vznikají na půdě erytémových, kopřivkových nebo papulózních kožních změn a jsou symetricky lokalizovány především na dolních končetinách.
Behcetova choroba – je zánětlivý proces, který je lokalizován především na venuly, méně často bývá postižen tepenný systém. Choroba se vyskytuje především v arabských zemích a Japonsku, poněkud častěji u mužů než u žen, se začátkem obvykle mezi 20.–45. rokem života. U onemocnění může docházet i k hemoragickým projevům, jako jsou petechie.
Meningokokové infekce – pro meningokokové infekce jsou typické nově vzniklé petechie, které jsou větší než 2 mm a které se nacházejí na celém těle, tedy i na břiše a dolních končetinách. Při lokalizaci petechií pouze na hlavě, rukou a hrudníku jde o meningokokovou infekci méně pravděpodobně, tyto petechie často vznikají při kašli a zvracení (zvýšení tlaku v oblasti horní duté žíly).
Petechie se dají rozlišit od jiných exantémů natažením kůže, exantém totiž vybledne, až vymizí, kdežto petechie přetrvávají. Petechie na dolních končetinách se také vyskytují při lymské borelióze.
Také některé léky také mohou způsobit výskyt petechií na dolních končetinách, například kortikoidy.
Dystonie je syndrom, který může mít řadu příčin. Podle etiologie se dystonie dělí na primární (idiopatické) se sporadickým nebo familiárním výskytem, u nichž se kromě dystonie ještě může objevit třes, ale ostatní klinický nález je normální. Do skupiny primárních dystonií patří i takzvané dystonie plus syndromy nejčastěji v kombinaci s parkinsonismem nebo myoklonem. Heredodegenerativní dystonické syndromy jsou podmíněny geneticky, obvykle u nich dominuje dystonie a jsou spojeny s výskytem dalších neurologických (další extrapyramidové, pyramidové, cerebelární léze periferního motoneuronu a myopatie) i jiných příznaků (poruchy chování, kognitivní deficit, hepatopatie, splenomegalie) podobně jako sekundární dystonie, které ale nejsou podmíněny geneticky.
U primárních dystonií se zpočátku abnormní svalová aktivita objevuje jen při určitém pohybu (task specific) a teprve později se vyskytuje i v klidu. Naopak u sekundárních dystonických syndromů se dystonie v klidu vyskytuje již od počátku. Hemidystonie má téměř vždy sekundární původ. Pro dystonii je při elektromyografii typická trvalá mimovolní svalová aktivita, obvykle nepravidelného charakteru. U fokálních a segmentálních dystonií je nutno elektroencefalograficky vyloučit epileptický původ.
V diferenciální diagnostice dystonií postihujících cervikokraniální oblast je třeba odlišit faciální hemispasmus, který není přiřazován k dystonickým syndromům, dále choreu, tiky a psychogenní původ. Hemispasmus se klinicky projevuje záškuby periorbitálního a často i periorálního svalstva včetně m. platysma. Záškuby mohou být nepravidelné a i v salvách. Velmi vzácně se vyskytuje bilaterálně. Hemispasmus se objevuje při fokálním postižení n. facialis (například kontaktem s a. cerebellaris posterior inferior) nebo po jeho periferní paréze.
Etiologie dystonických syndromů
Primární sporadické dystonie:
cervikální dystonie (torticollis)
blefarospasmus
grafospasmus
oromandibulární dystonie
laryngeální dystonie
Primární hereditární dystonie (dystonie plus syndrom):
progresivní torzní dystonie (Oppenheim)
doparesponzivní dystonie (Segawa)
myoklonická dystonie
Dystonie v rámci herododegenerativních onemocnění:
Alkalická fosfatáza se vyskytuje výhradně v cytoplazmatických membránách – v epitelu vývodových cest žlučových, játrech, kostech, střevech, placentě, srdci a v plicích.
Normální hodnota
děti do 6 týdnů: 1,2–6,3 μkat/l
děti 6 týdnů až 2 roky: 1,44–8,0 μkat/l
děti 2 až 11 let: 1,12–6,2 μkat/l
děti 11 až 15 let: 1,35–7,5 μkat/l
ženy: 0,7–2,1 μkat/l
muži: 0,9–2,2 μkat/l
Co znamená vysoká hodnota
Vysoká hodnota může signalizovat:
intra- či extrahepatální cholestázu
reparační procesy kostí (díky zvýšené činnosti osteoblastů)
zlomeniny
metastáze v kostech
Pagetovu chorobu
osteomalácii
virové hepatitidy (při malém zvýšení oproti hodnotám AST a ALT)
nádorová onemocnění jater (při velkém zvýšení oproti hodnotám AST a ALT)
bakteriální infekce
střevní onemocnění
selhání ledvin
biliární cirhózu
hyperparatyreózu
růst kostí u dětí (dle aktivity osteoblastů)
Co znamená nízká hodnota
Nízké hodnoty se vyskytují při hypofunkci štítné žlázy a při nedostatku vitamínu C. Dále u intoxikace vitamínem D, léčby antiepeleptiky nebo hypolipemiky a u hereditární hypofostatemie.
Lymfostatický otok: Při poruše lymfatické drenáže intersticia se hromadí bílkoviny a roste osmotický tlak intersticia. Lymfedém je lokalizovaný, tuhý, asymetrický otok (na končetině vede ke vzniku elefantiázy). Příčinou je blokáda lymfatických uzlin a cév.
Může být buď primární:
nádor (nejčastěji metastázy karcinomu v lymfatických uzlinách);
zánět;
parazit (vlasovci – Filaria);
trombóza lymfatik – u erysipelu (růže – streptokoková infekce).
Nebo sekundární:
po chirurgickém odstranění lymfatických uzlin (například pro nádor).
Vzácné jsou hereditární lymfostatické edémy, u nichž klinický obraz dokreslují žluté nehty.
Zánětlivý otok: Vlivem zánětových mediátorů roste permeabilita kapilár pro vysokomolekulární látky (exsudace).
Příčiny: Nejčastější příčinou je nespecifický zánět. Otok je pak jednou z klasických známek zánětu. Vzácnou příčnou otoku je například sarkoidóza, u níž se otok může projevit jako erythema nodosum.
Žilní otok: Jde o otok při blokádě žilního průtoku nebo při žilní nedostatečnosti.
Klinický obraz: Zánětlivý otok se od ostatních (bledých) otoků odlišuje lividní barvou. Obraz se zásadně liší, jde-li o otok akutní, nebo chronický. Akutní otok může dosáhnout až obrazu flebotrombózy phlegmasia cerulea dolens. Končetina je pak oteklá, cyanotická a velmi bolestivá. Chronický otok vzniká na podkladě chronické žilní insuficience. Obraz otoku je doplněn přítomnými flebektáziemi a varixy, poruchami pigmentace, bílou atrofií, lipodermatosklerózou či bércovými vředy.
Příčiny: U akutních zejména flebotrombóza, u chronických zejména žilní nedostatečnost. Pozor u flebotrombózy na hrozící plicní embolii.
Česká republika patří mezi země, kde se rakovina tlustého střeva a konečníku, odborným názvem kolorektální karcinom, vyskytuje mimořádně často. U většiny nemocných je přesná příčina vzniku kolorektálního karcinomu neznámá. Jsou ale rizikové faktory, které možnost vzniku onemocnění zvyšují.
Věk je jedním z těchto faktorů. Většinou toto onemocnění vzniká u jedinců nad 50 let, výjimkou ale nejsou ani mladší pacienti.
Dalším rizikovým faktorem jsou některé druhy polypů. Polypy jsou výrůstky ze stěny střeva, lidově řečeno bulka v konečníku. Z některých těchto polypů může během dlouhé doby vzniknout karcinom. Je proto potřeba všechny polypy ze střeva a konečníku odstranit a vyšetřit, zda již nejde o malý karcinom. Polypy se mohou tvořit opakovaně, proto někdy bývá nutné i jejich opakované snesení.
Dědičné vlivy mají také význam pro vznik kolorektálního karcinomu. Vyšší riziko hrozí v případě výskytu kolorektálního karcinomu v pokrevním příbuzenstvu 1. stupně, tedy u rodičů, sourozenců nebo dětí. V některých případech je genetická porucha takového charakteru, že je vznik karcinomu téměř jistý. Patří sem například familiární adenomatózní polypóza, která se projevuje vznikem mnoha stovek polypů v tlustém střevě a konečníku. Dalším dědičným onemocněním je hereditární nepolypózní kolorektální karcinom. Některé typy dědičných genetických poruch jsou kromě rizika kolorektálního karcinomu spojeny i s větším nebezpečím vzniku zhoubného nádoru vaječníku, dělohy a prsu. Rodinní příslušníci takto nemocných mají možnost být geneticky vyšetřeni. Pokud je i u nich zjištěna genetická odchylka, která způsobuje toto onemocnění, lze hledat způsoby, jak snížit riziko onemocnění a jak zvýšit pravděpodobnost záchytu případného onemocnění v časném stadiu. Toto genetické vyšetření by měl zprostředkovat ošetřující onkolog.
Chronická zánětlivá onemocnění střeva (ulcerózní kolitida a Crohnova nemoc) také zvyšují riziko onemocnění kolorektálním karcinomem.
Velmi důležitým rizikovým faktorem, který je naštěstí ovlivnitelný, je složení potravy. Jednoznačně negativní vliv má nadměrný příjem živočišných tuků, červeného masa a uzenin. Riziko zvyšuje častá úprava masa smažením a pečením. Nepřiměřeně vysoký kalorický příjem spojený s obezitou představuje rovněž větší riziko této nemoci. Dalším rizikovým faktorem je nízký příjem vlákniny v zelenině, ovoci, celozrnném pečivu a luštěninách a nedostatek pohybu.
V počátečních fázích onemocnění nemusí být příznaky výrazné, pozornost je však třeba věnovat dlouhodobému pocitu nepohody v břiše, průjmu či zácpě, nadýmání, bolestem břicha či pocitům nedokonalého vyprázdnění. Dalším varovným příznakem může být krev ve stolici, která může vést až k anémii (chudokrevnosti) spojené s celkovou únavou a sl
Aktivovaný parciální tromboplastinový test (aPTT) je základním koagulačním testem, který patří mezi skupinové testy. Monitoruje vnitřní koagulační systém – faktory XII, XI, IX, VIII, prekalikrein a vysokomolekulární kininogen, při současně prodlouženém protrombinovém testu i faktor X, eventuálně faktor II a fibrinogen. Přidáním parciálního tromboplastinu (kefalinu) a Ca2+ dochází k aktivaci koagulačního systému vnitřní cestou. K urychlení aktivace se přidává aktivátor (kaolin, křemičitany, kyselina elagová). Výsledky se vyjadřují v sekundách nebo jako poměr R časů testované plazmy a plazmy kontrolní. Prodloužení aPTT může být nejčastěji způsobeno vrozeným nebo získaným nedostatkem faktorů vnitřní koagulační cesty, přítomností specifického nebo nespecifického inhibitoru nebo přítomností heparinu.
Fyziologické hodnoty
8–40 s (hodnotí se vždy srovnáním s aPTT kontrolní plazmy)
aPTT se používá pro monitorování léčebného účinku při terapii heparinem. Prodloužení aPTT na 1,5–2,5násobek normálních hodnot svědčí o účinné léčbě. Prodloužení aPTT se také pozoruje u nemocných s hemofilií A (nedostatek faktoru VIII), hemofilií B (nedostatek faktoru IX), hemofilií C (nedostatek faktoru XI); u von Willebrandovy choroby (hereditární porucha tvorby vW faktoru), při léčbě Warfarinem a při konsumpční koagulopatii v rámci DIC.
Při poruše lymfatické drenáže intersticia se v něm hromadí bílkoviny a roste osmotický tlak intersticia. Lymfedém je lokalizovaný, tuhý, asymetrický otok (na končetině vede ke vzniku elefantiázy). Příčinou je blokáda lymfatických uzlin a cév.
Může být primární:
nádor (nejčastěji metastázy karcinomu v lymfatických uzlinách),
zánět,
parazit (vlasovci – Filaria),
trombóza lymfatik – u erysipelu (růže – streptokoková infekce).
Nebo sekundární:
po chirurgickém odstranění lymfatických uzlin.
Vzácné jsou hereditární lymfostatické edémy, u nichž klinický obraz dokreslují žluté nehty.
Zánětlivý edém
Vlivem zánětových mediátorů roste permeabilita kapilár pro vysokomolekulární látky (exsudace).
Příčiny
Nejčastější příčinou je nespecifický zánět. Otok je pak jednou z klasických známek zánětu (tumor). Vzácnou příčnou otoku je například sarkoidóza, u níž se otok může projevit jako erythema nodosum.
Buď je železa nadbytečný přísun (potravou), nebo je naopak organismem nedostatečně zpracováváno (špatná vazba na plazmatické bílkoviny), nebo může být ve zvýšené míře vstřebáváno ze zažívacího traktu. Jak již bylo uvedeno výše, železo je součástí červeného krevního barviva, tudíž logicky, když dochází v organismu ve zvýšené míře k rozpadu červených krvinek, vyskytne se v krvi podstatně větší hodnota železa. Pokud nastane takový stav, užívají se léky jménem cheláty, které mají schopnost nadměrné volné železo v krvi na sebe navázat a vyloučit ho mimo organismus. Dalším důvodem je dědičné onemocnění, známé jako hereditární (dědičná) hemochromatóza, které má za vinu právě zvýšené vstřebávání železa ze střeva.
Železo se v těle nachází až v překvapivě velkém množství – každý člověk by měl mít správně 4–7 g. Pro fungování organismu je jeho přítomnost nezbytně nutná – je součástí krevního barviva hemoglobinu, který vyplňuje červené krvinky (erytrocyty). Na hemoglobin se vážou dýchací plyny – v plicích je to kyslík, ve tkáních se pak kyslík uvolní a místo něj se naváže oxid uhličitý. Ten je pak v plicích zase vydýchán a vyměněn za kyslík. Bez účasti železa by ale tento proces nebyl možný. Železo se vyskytuje hlavně ve vnitřnostech, vejcích, rybách, ořeších a listové zelenině.
Podobně jako všechny léky, může mít i Cipralex nežádoucí účinky, které se ale nemusí vyskytnout u každého.
Nežádoucí účinky zpravidla odezní během několika týdnů léčby. Často však mohou být projevem nemoci samotné a v takovém případě postupně vymizí, jakmile se začnete cítit lépe.
Navštivte svého lékaře, pokud se u Vás během léčby vyskytnou následující nežádoucí účinky:
Méně časté (více než u 1 pacienta z 1000 a méně než u 1 pacienta ze 100):
Neobvyklé krvácení, včetně krvácení z trávicího traktu.
Vzácné (více než u 1 pacienta z 10 000 a méně než u 1 pacienta z 1000):
Pokud se u Vás vyskytnou příznaky: otok kůže, jazyka, rtů nebo otok kdekoliv v obličeji, obtížné dýchání nebo polykání (alergická reakce), vyhledejte neprodleně Vašeho lékaře nebo navštivte nemocnici.
Pokud se u Vás vyskytne vysoká horečka, agitovanost, zmatenost, třes a náhlé svalové záškuby, může se jednat o příznaky vzácného serotoninového syndromu. V takovém případě vyhledejte svého lékaře.
Pokud se u Vás vyskytnou následující nežádoucí účinky, měl/a byste ihned navštívit svého lékaře nebo nejbližší nemocnici:
Obtížné močení.
Křeče (záchvaty).
Žluté zabarvení kůže a bělma očí, které může být známkou poškození funkce jater/hepatitidy.
Vyjma těchto nežádoucích účinků byly hlášeny následující nežádoucí účinky:
Velmi časté (u více než 1 pacienta z 10):
Necítíte se dobře (pocit nevolnosti).
Časté (u více než 1 paceinta ze 100, ale méně než u 1 pacienta z 10):
Pocit ucpaného nosu nebo vodnatá rýma (sinusitis).
