SLEPOTA a mnoho dalšího se dozvíte v tomto článku. V tomto článku se podíváme na naději pro slepé, kterou by mohly být kmenové buňky, geny a mikročipy. Podíváme se na příčiny slepoty a na trendy v jejím odstranění a navrácení ztraceného zraku.
Příčiny
V podstatě každá porucha struktury očního systému může vést k oslepnutí.
vrozená slepota
chybí prvky vizuálního orgánu;
chybí spojení mezi okem a mozkem;
rané dětství vývojová slepota
nedostatečná diferenciace, tupozrakost a šilhání;
juvenilní glaukom;
genetické predispozice, které mohou vést ke ztrátě zraku v pozdějším věku například: retinitis pigmentosa, juvenilní makulární degenerace, dědičné oční atrofie, Biettiho krystalická dystrofie;
získané slepota
věkem podmíněné makulární degenerace (AMD), je nejčastější v průmyslově vyspělých zemích, asi u 50% populace;
neprůhlednost čočky (katarakta), světově hlavní příčina slepoty;
diabetes způsobuje slepotu u 17% populace;
akutní nebo chronický glaukom (glaukom) způsobuje slepotu u 20% populace;
odchlípení sítnice;
důsledek mrtvice;
embolie nebo trombóza cév;
zranění;
infekce, například bakteriální infekce jako je trachom z virů pak herpes
nádory, například uveální melanom
nemoci sklivce
Celosvětově je slepota na vzestupu, ale příčina nebude v klesající kvalitě očního ústrojí, ale v prodlužování věku dožití, kdy je více starých lidí, kteří jsou slepí.
Slepota, latinsky Caecitas, je definována jako prominentní forma zrakového postižení se zcela chybějící, nebo jen velmi nízkou schopností vizuálního vnímání jednoho nebo obou očí. Slepota může být vrozená nebo získaná. Vyhlídky na zlepšení nebo vyléčení nevidomých závisí na počátku nemoci a jejich příčinách. V zemích třetího světa pak úspěšnost ovlivňuje zejména přístup k odpovídajícímu ošetření. Existuje celá řada onemocnění způsobujících slepotu, pro které neexistuje žádný účinný terapeutický přístup, a proto jsou považovány za nevyléčitelné. Když slepota postihuje obě oči, tak jde o vážný handicap, a právní řád umožňuje, aby nevidomí lidé dostávali sociální výpomoc.
Zničená oční tkáň rovná se slepota. Obnovení vidění je splněný sen pacientů po celém světě. Nahradit poraněný povrch oka transplantovanou zdravou tkání není pro současnou medicínu nic neobvyklého. Nejvíce transplantací se provádí právě v oblasti očí. A jen v Česku pomáhají znovu úplně nebo alespoň lépe vidět 700 pacientům ročně. Nová tkáň se uchytí jenom v případě, že na okraji rohovky zůstaly zachovány kmenové buňky. Právě díky nim se transplantovaná část rohovky dobře zahojí. Při větších poranění, když byly zničené kmenové buňky celé rohovky, byla dříve operace neúspěšná. Dnes už umí lékaři přenést i kmenové buňky a nahradit tak rohovku kompletně celou. Každá transplantace, hlavně z jiného těla, má svá rizika a následovat ji mohou velké potíže. Proto lékaři přišli s nápadem, že výhodnější a šetrnější bude, když přenesou jen kmenové buňky namnožené v laboratoři. Stačí jich málo a dokonce ani nemusejí být z oka.
Klasifikace zrakového postižení podle Světové zdravotnické organizace (WHO).
Charakteristika a definice
Závažnost zrakového postižení se definuje pomocí zrakové ostrosti udané Snellenovým zlomkem. Například silná slabozrakost se definuje jako kvalita vidění udaná Snellenovým zlomkem 1/10 nebo méně (ve zdravějším oku, s nejlepší dostupnou korekcí). To značí, že silně slabozraký jednotlivec musí stát 6 metrů od objektu, aby ho viděl stejně jasně, jako normálně vidící osoba ze vzdálenosti asi 60 metrů.
1. Střední slabozrakost
zraková ostrost: maximum menší než 6/18 (0,30) – minimum rovné nebo lepší než 6/60 (0,10)
2. Silná slabozrakost
zraková ostrost: maximum menší než 6/60 (0,10) – minimum rovné nebo lepší než 3/60 (0,05)
3. Těžce slabý zrak
zraková ostrost: maximum menší než 3/60 (0,05) – minimum rovné nebo lepší než 1/50 (0,02)
koncentrické zúžení zorného pole obou očí pod 20 stupňů, nebo jediného funkčně zdatného oka pod 45 stupňů
4. Praktická nevidomost
zraková ostrost 1/50 (0,02) až světlocit nebo omezení zorného pole do 5 stupňů kolem centrální fixace, i když centrální ostrost není postižena
5. Úplná nevidomost
ztráta zraku zahrnující stavy od naprosté ztráty světlocitu až po zachování světlocitu s chybnou světelnou projekcí
Léčba slepoty přestává být fantastickou vizí. Poraněné oči může zahojit transplantovaná tkáň. Na prvních pacientech už lékaři vyzkoušeli i náhradu poškozených očních buněk jinými buňkami, namnoženými v laboratořích. Díky genetice je možné vyměnit i části DNA, kvůli kterým odumírají buňky sítnice. A slepé oči by mohly v budoucnu být nahrazeny i kamerami anebo mikročipy.
U lidí až do 39. roku života je hlavní příčina slepoty oční atrofie.
Ve věkové skupině od 40. do 79. roku života, je nejčastější příčina diabetická retinopatie.
Ve věku 80 let je to věkem podmíněná makulární degenerace následovaná glaukomem. K nejvyššímu počtu vzniku slepoty (až u 48% ze všech slepých) dochází u lidí ve věku od 80 s věkem související makulární degenerací.
Pokud trpíte nějakou chronickou nemocí, nebo užíváte léky na lékařský předpis, musíte se předtím, než začnete užívat nějaký výživový doplněk, poradit se svým lékařem. Cukrovka je zdravotní stav vyznačující se abnormálně vysokými koncentracemi glukózy (cukru) v krvi. Všechna sladká nebo škrobová jídla se po požití mění na glukózu. Organismus využívá glukózu na tvorbu energie. Za normálních okolností jsou hladiny glukózy v krvi kontrolovány inzulínem. Inzulín je hormon a je tvořen beta-buňkami slinivky břišní. Když se zvýší množství glukózy v krvi, například po jídle, inzulín normalizuje hladiny glukózy. Bohužel u lidí s cukrovkou se zvýšené hladiny glukózy nedají normalizovat. To způsobuje abnormálně vysoké hladiny krevní glukózy - hyperglykémie. Studie naznačily, že reaktivní druhy kyslíku (reactive oxygen species - ROS) vyvolané hyperglykémií přispívají k rozvinutí cukrovky a jejích dalších komplikací, jako jsou slepota, selhání ledvin anebo i amputace končetin. Pankreatické buňky jsou zvláště zranitelné těmito reaktivními druhy kyslíku. Astaxantin chrání buňky slinivky před oxidativním poškozením. Studie ukazují, že astaxanthin zpomaluje progres cukrovky zpomalením toxicity glukózy a poškození ledvin.
V současné době je lues (syfilis) léčena na dermatovenerologickém oddělení, kde jsou po potvrzené diagnóze aplikována antibiotika, obvykle penicilin, v případě penicilinové alergie se využívá tetracyklin. Pacienti léčení na syfilidu by se měli zdržet pohlavního styku. Jejich sexuální partneři by měli být testováni, a pokud je to nutné, tak i léčeni. Délka léčby se liší podle délky trvání choroby. Antibiotika se obvykle užívají po dobu dvou až tří týdnů. Současně s nemocným musí být vyšetřeni a přeléčeni i všichni jeho sexuální partneři. Léčbu vždy předepisuje a řídí pouze lékař. Pokud není syfilis léčena, může způsobit vážné a trvalé problémy, jako je demence, slepota nebo smrt.
Náš mozek a mícha jsou obaleny třemi vrstvami. Tyto vrstvy spolu s mozkomíšním mokem, který vyplňuje prostor mezi těmito obaly, ochraňuje mozek a míchu před otřesy a dalšími venkovními vlivy. Nejvnitřnější obal, který těsně naléhá na mozek a míchu, se nazývá měkká plena mozková. A právě tato vrstva bývá poškozena při onemocnění meningitidou. U člověka nakaženého meningitidou dochází ke zduření měkké pleny mozkové, což snižuje přívod cukru a kyslíku do mozku. Meningitida neboli zánět mozkových blan je velmi vážná infekční nemoc, která může způsobit řadu trvalých následků (slepota, hluchota či epilepsie) a končit dokonce úmrtím. V dnešní době se můžeme nechat očkovat vakcínami proti meningitidě typu A a C, které nás spolehlivě ochrání. Účinná vakcína proti meningitidě typu B však nebyla dosud vyvinuta.
Léčba
Je nutné, aby léčba meningitidy byla zahájena co nejdříve od jejího propuknutí. Včasné vyhledání lékaře totiž může výrazně vylepšit prognózu nemocného a zachránit mu život. Standardním vyšetřením pro potvrzení meningitidy je zkouška volnosti pohyblivosti šíje nemocného a lumbální punkce. Lumbální punkcí lékař odebere mozkomíšní mok z oblasti kolem čtvrtého a pátého obratle. Pokud je mok čirý, je pacient pravděpodobně zdravý. Pokud je ovšem odebraný mozkomíšní mok zkalený, trpí zřejmě pacient hnisavou meningitidou. Pro úplnost vyšetření je vzorek odeslán do laboratorního ústavu. Ihned po určení diagnózy je třeba začít s léčbou. U této nemoci platí, že i minuta času může zachránit lidský život. Protože je pacient při onemocnění meningitidou ohrožen hlavně z důvodu otoku mozku, dostane léky proti otokům. Dalším důležitým léčivem jsou antibiotika, která zabíjí velké spektrum bakterií a mají schopnost dobře proniknout až do mozku. Antibiotika se mohou podávat orálně nebo do žíly.
Všechny typy onemocnění mají společnou část léčby, kterou představuje dieta a pohyb.
Diabetes 1. typu se navíc neobejde bez pravidelných dodávek inzulinu. Ten se aplikuje injekcemi do oblasti paže, stehna nebo břicha 3–6x denně. V případě, že hodnoty cukru v krvi nepřiměřeně kolísají, je nutné využití inzulinové pumpy. Tato zásobárna inzulinu dodává neustále malé množství inzulinu do krve a tím takřka dokonale nahrazuje funkci poškozených buněk slinivky břišní. Nemocní by měli mít ve vlastnictví kromě pravidelných dávek inzulinu rovněž přístroj glukometr, jimž je možné změřit z kapky krve aktuální hodnotu cukru v krvi (glykémii). Dietní opatření zahrnuje častý přísun potravy v malém množství (min. 5–6 chodů denně). Dále by se neměla překračovat denní dávka 30g cukru a nedoporučují se výrobky slazené sacharózou. Pravidelná fyzická aktivita by měla být přiměřená, rozhodně by nemělo dojít k nedostatku cukru v krvi (hypoglykémii). Z toho důvodu nesmí diabetici nikdy dlouho hladovět ani praktikovat náročnou dlouhodobou činnost. Zatím stále experimentální léčbou je transplantace slinivky břišní nebo jejich buněk, produkujících inzulin (Langerhansovy ostrůvky).
Pro diabetes 2. typu je zpravidla nutný úbytek tělesné hmotnosti a podávání léků, tzv. perorálních antidiabetik, která zvyšují citlivost tkání k inzulinu. Dieta spočívá ve snížení množství kalorií v potravě (méně než 1 800 kcal/den), omezení cukrů a tuků a naopak zvýšení přísunu vlákniny. Vhodné je maso z ryb a drůbeže a také dia výrobky. Pod kontrolou by mělo být množství bílkovin, jež by nemělo dosahovat příliš vysokých hodnot, aby nezatěžovalo činnost ledvin. Doporučuje se 0,9–1,0 g bílkovin na kg tělesné hmotnosti/den. Fyzická aktivita je nutná z důvodu udržení svalového tonu a zdatnosti, snížení hladiny glukózy v krvi, kontroly hladiny tuků v krvi a tím i kontroly hmotnosti. Mimo jiné byl po fyzické zátěži prokázán i výrazný efekt ve zvýšení citlivosti organismu na účinnost léků. Pokud by však výše zmíněná opatření nepomohla udržet nízkou hladinu cukru v krvi, byla by nutná léčba inzulinem, podobně jako u diabetu 1. typu (stejná zásada platí i u těhotenského diabetu).
Komplikace – mezi náhlé komplikace řadíme příliš nízkou a příliš vysokou hladinu krevního cukru (glukózy) v krvi.
Hypoglykémie (nízká hladina cukru) může mít více příčin, například hladovění, přespříliš cvičení, prodleva v jídle, alkohol apod. Tato komplikace se projevuje pocity hladu, závratěmi, bušením srdce, či zmateností. Někdy se dokonce popisuje i mravenčení ve špičkách prstů. Pokud není léčena, může dojít až ke kómatu a smrti. První pomoc v případě hypoglykémie je podání tzv. rychlých cukrů (snadno
Cukrovku může provázet řada komplikací jako slepota, selhání ledvin, zvýšené riziko srdečních příhod a bolestivé poškození periferních nervů. V současné době je léčba zaměřena převážně na kontrolu hladiny cukru v krvi (glykemie).
Oxidativní stres je rovněž jednou z hlavních příčin komplikací způsobených diabetem. Diabetici mají v těle přemíru volných radikálů, které poškozují arterie od očí až po srdce. Je důležité, aby pochopili potřebu antioxidační léčby k redukci oxidativního stresu a snížili riziko diabetických komplikací. Kromě oxidativního stresu je i glykace jednou z příčin komplikací. Naneštěstí se v současné době léčba zaměřuje na měření hladiny krevního cukru (glykemie). Ke glykaci dochází, když glukóza reaguje s proteinem. Výsledkem jsou konečné produkty pokročilé glykace. Jedním z nich je mezi diabetiky dobře známý glykovaný hemoglobin (HbA1c), jenž je vytvořen vazbou molekul glukózy na krevní barvivo hemoglobin v krvi. Měření HbA1c ukáže dlouhodobý obraz hladiny glukózy v krvi. Tímto testem lze odhadnout její průměrnou hladinu během posledních 2–4 měsíců.
Flegmóna očnice představuje zánětlivé změny očních víček a spojivek před orbitálním septem. Manifestuje se bolestmi, zarudnutím a otokem očních víček. Bulbus je nepohyblivý, vzniká oftalmoplegie, dochází k poruchám vidění. Slepota může vzniknout jako následek okluze centrální retinální arterie, neuritidy optického nervu, ulcerace rohovky nebo panoftalmitidy. Zobrazovací oční vyšetření a chirurgická explorace jsou u abscesu a flegmóny očnice nutností. Závažné orbitální komplikace mohou vyústit v rozvoj trombózy. Tento stav vyžaduje agresivní parenterální léčbu antibiotiky. V této fázi je indikováno provedení CT, eventuálně chirurgický zákrok.
U kolísavého tlaku se u nemocných setkáváme jednou s tlakem 110/60 a jindy zase 140/90. Hodnoty jsou velice individuální a často se stává, že jsou pokaždé jiné. Kolísavý krevní tlak není nikterak ojedinělý, bohužel trápí celkem vysoké procento lidí.
Kolísavý vysoký krevní tlak představuje sílu, kterou krev klade na stěny krevních cév při svém průtoku. Pokud jsou cévy nějakým způsobem zúžené nebo méně poddajné, krevní tlak se zvyšuje tak, aby mohla být krev dopravena do všech orgánů jako za normálních okolností. S rostoucí délkou trvání onemocnění dochází ke změnám na všech orgánech, především na srdci, mozku či ledvinách. Kolísavý vysoký krevní tlak poškozuje menší cévy, což v konečném důsledku vede k infarktu či mrtvici. Přestože je kolísavý vysoký krevní tlak nebezpečný, vzniká nepozorovaně a především bezbolestně. Proto mnoho lidí neví, že tímto onemocněním vůbec trpí. Většina lidí po mnoho let nevykazuje žádné těžkosti. Pokud se klinické příznaky projeví, jedná se spíše o necharakteristické projevy, například bolesti hlavy, krvácení z nosu, neklid, únava, závratě, bušení srdce, pocit tlaku na spáncích nebo šum v uších. Mohou se objevit i poruchy spánku.
Pokud se kolísavý vysoký krevní tlak neléčí, postupem času se vyvíjejí různé orgánové změny. Příznakem bývá dušnost, bolesti na hrudi, poruchy vidění, citlivosti či překrvení mozku. Kolísavý vysoký krevní tlak poškozuje cévy, což může vést ke krvácení do mozku, cévní mozkové příhodě, ischemické chorobě srdeční nebo infarktu myokardu. Při poškození cév v oku může vzniknout porucha vidění až slepota a při postižení cév v ledvinách dochází k ledvinnému selhání. Kolísavý vysoký krevní tlak může způsobit srdeční selhání.
Ucpaná krční tepna se projevuje ochrnutím či brněním poloviny těla, poruchami řeči či náhle vzniklou poruchou zraku (dočasná slepota). Navíc zúžení krční tepny nemocného ohrožuje oddrolením části plátu (který zúžení způsobuje) a jeho „vmetením“ (embolií) do mozku, čímž může vzniknout rovněž mozková mrtvice.
Pokud není odstraněna příčina, edém progreduje, přibývá hemoragií a v konečném stadiu nastává těžké poškození zraku, hrozí slepota. Prvotní je odstranění příčiny vzniku papiledému.
